《心绞痛药护理专科》PPT课件

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1、第27章抗心肌缺血药学习内容和要求1.了解心绞痛的分型2.熟悉心绞痛的病理生理机制。3.掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢；第一节概述一、心绞痛的概念和分型心绞痛分型1.稳定型心绞痛（劳累型心绞痛）多在体力活动时发病，如劳累和情绪激动等；冠脉内斑块形成；2.变异型心绞痛（自发性心绞痛）属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静时发作，大多由冠状动脉的痉挛引起的；3.不稳定型心绞痛（混合型心绞痛）不定

2、时发作，包括初发型、恶化型、自发性心绞痛→→→可逐渐恢复为稳定型，也可能因为恶化而导致心肌梗死；冠脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成。心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要病理生理机制供O2↓/需O2↑二、心绞痛的病理生理机制决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期时间供O2需O2冠状动脉灌注压心肌收缩力冠状动脉阻力心率心室内压心室壁张力心室容积射血时间侧支循环缺血性心脏病：供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心绞痛或心肌梗死供O2↓需O2↑冠A粥样硬化,95%心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成心室壁张力↑1.增加心肌供氧①舒张冠A②解除冠A痉挛③开放侧支循环④↓心前后负荷→↓心室

3、壁张力→心内膜下区域血流↑⑤↓心率→↑冠A血流灌注时间三、抗心绞痛药的作用机制：恢复心肌氧供需平衡2.减少心肌耗氧扩张血管,减轻心脏负荷小静脉扩张—心脏前负荷↓小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓—心室壁张力↓减弱心肌收缩力,减慢心率3.抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度（阿司匹林、肝素等）四、药物分类：（一）硝酸酯类常用的药物有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。（二）受体阻断药常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。（三）钙拮抗药常用的药物有：地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。一、硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）单硝酸异山梨酯第二节常用药物【药动学】口服硝酸甘油

4、因首过效应明显，生物利用度仅有8％左右,不宜口服给药。舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全，生物利用度可达80％。给药后1~3分钟起效，4~5分钟药物浓度达到峰值。半衰期为2~8分钟，药效可持续20~40分钟。制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin）1.舒张血管，减少心肌耗氧量（↓氧需）容量血管>阻力血管扩张静脉减少回心血量降低心室舒张末期压力，减小心室舒张末期容积；较大剂量扩张小动脉降低后负荷——减轻心脏的前、后负荷降低心室壁肌张力减少心肌耗氧量，↓氧需。【药理作用】2.舒张冠状血管，增加缺血区血流量选择性舒张较大的心外

5、膜输送血管或解除冠状动脉痉挛，增加冠脉血流量舒张侧支血管，促进侧支循环开放，而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的；迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管3.使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量扩张静脉，减少回心血量↓VEDP，↓VEDV，心室壁肌张力降低减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。舒张血管机制：Nitroglycerin↓SHNO(内皮细胞舒血管因子）↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血

6、管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张CGMP↑No2-使肌球蛋白轻链去磷酸化【临床应用】1.各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min再给一次2.急性心肌梗死宜早、小量及短时静脉注射。3.CHF常与肼屈嗪合用【不良反应】1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。2.高铁血红蛋白症或发绀3.耐受性—反复给药（2-3周）引起血管内膜巯基耗竭〔1〕采用小剂量；〔2

7、〕减少给药频率，间歇给药方法硝酸异山梨酯作用同硝酸甘油起效慢，维持时间长，个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂临床作用适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、噻马洛尔等β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔二、β受体阻断药1.降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降低耗氧量。2.增加缺血区的供血：心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区；降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流流向缺血区增加供血。【药理作用】