《抗癫痫药护理专科》PPT课件

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1、第17章抗癫痫药学习内容和要求1.掌握苯妥英钠、丙戊酸钠、乙琥胺、卡马西平、苯巴比妥等抗癫痫作用特点、临床应用及不良反应。2.熟悉抗癫痫药的临床应用原则。癫痫是由于大脑局部病灶神经元突发性的异常高频放电，并向周围正常脑组织扩散，引起的大脑功能短暂失调的临床综合征。其发作具有突然性、短暂性、反复性3个特点。一癫痫表现：突然发作，短暂运动、感觉和精神异常，并伴有异常脑电图。使患者身心、正常活动受到损害，且发作时易导致意外事故。原发性：（病因未明）隐原性：怀疑患者是继发性癫痫，但是查不出病因。继发性：脑瘤、脑寄生虫、脑血管畸形、脑外伤等所致。脑部存在病

2、灶，异常高频放电，病灶所处部位和放电侵犯区域大小决定临床发作类型及症状轻重。（如图所示）癫痫的分类及临床表现分型临床特征局限性发作1.单纯部分性发作局部肢体运动或感觉异常，无意识障碍2.复杂部分性发作出现意识障碍和精神症状等（精神运动性发作）3.继发性全身发作部分性发作发展至全身性发作全身性发作1.小发作(失神性发作)分典型发作或不典型发作，突然知觉丧失，动作中断2.大发作全身阵挛性抽搐，意识丧失(全身性强直-阵挛发作)3.其他肌阵挛性发作、强直发作4.癫痫持续状态大发作持续状态，反复抽搐持续昏迷，不及时解救危及生命癫痫病的治疗药物治疗为主，其目

3、的仅停留在减少或阻止发作，不能有效的预防和治愈疾病；往往需要终身用药。抗癫痫药作用机制电生理机制抑制病灶神经元过度放电抑制异常放电的扩散分子机制增强GABA系统的抑制效应干扰Na+、Ca2+、K+通道功能二常用抗癫痫药○发展过程：1912年—苯巴比妥1938年—苯妥英钠1964年—丙戊酸钠到目前为止，并未发现比上述药物更好的药物，仍停留在对症治疗水平。苯妥英钠SodiumPhenytoin【体内过程】◎口服吸收慢而不规则，达峰浓度时间6-12小时；血浆蛋白结合率约90%。◎肝脏代谢，具有“饱和代谢动力学”的特点；原形或代谢物由肾脏排出。◎不

4、同制剂的生物利用度显著不同，且治疗量的血药浓度有明显的个体差异。有条件最好在临床药物监控下给药，剂量个体化。◎本品呈强碱性（Ph=10.4），刺激性大，故不宜肌内注射。〔作用机理〕：1、膜稳定作用：不抑制病灶异常高频放电，但能抑制Na+和Ca2+内流，稳定膜电位，使动作电位不易产生，阻止癫痫病灶异常放电的扩散。2、增强中枢GABA功能：抑制GABA再摄取，诱导GABA受体增生，由此间接增强GABA的作用，抑制异常高频放电的发生和扩散。〔临床应用〕：1、抗癫痫：抗癫痫大发作、部分性发作效果好（首选），小发作无效（由于兴奋小脑，可诱发）；2、治疗中枢

5、性疼痛综合征：治疗三叉神经、坐骨神经、舌咽神经等神经性疼痛（机理：膜稳定作用）3、抗心律失常：快速型室性，特别是强心苷中毒引起的心律失常（首选）。【不良反应】局部刺激：胃肠道反应，静脉炎，长期应用能使齿龈增生（一般停药后3-6个月消退）。2.神经系统反应：主要小脑前庭功能障碍（眼球震颤、眩晕、共济失调等）停药3-6个月可消退；用量过大引起的急性中毒（小脑－前庭功能失调、精神错乱、甚至昏迷等）3.血液系统反应：长期应用可致叶酸缺乏导致巨幼红细胞性贫血(甲酰四氢叶酸治疗);粒细胞缺乏、血小板减少、再障。4.过敏反应：皮疹常见。5.骨骼系统：通过诱导肝

6、药酶，加速VitD的代谢→佝偻病样改变或成人软骨症。6.其他：性征倒错，偶可致畸；久用突然撤药，加剧癫痫或诱发癫痫持续状态。【药物相互作用】氯霉素、异烟肼抑制肝药酶，使苯妥英钠血浓↑苯巴比妥、卡马西平诱导肝药酶，使苯妥英钠血浓↓保泰松、磺胺类、水杨酸类、BDZ类等竞争血浆蛋白结合部位，使苯妥英钠游离浓度↑卡马西平（carbamazepine,酰胺咪嗪）【作用机制】：与苯妥类钠相似，治疗浓度阻滞Na+通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。【临床应用】1.抗癫痫谱较广，对精神运动性发作疗效较好2.对中枢性疼痛的疗效优于苯妥英钠。3.抗躁狂作用，对锂盐

7、无效的躁狂症有效。【不良反应】1.神经系统：头晕、头痛、共济失调2.消化系统：恶心、呕吐、腹部不适3.过敏：皮疹、皮炎、淋巴结肿大4.血液系统：粒细胞和血小板减少，再生障碍性贫血5.其他：肌张力障碍和肌痉挛等【作用机制】既能抑制病灶异常放电，又能限制异常放电的扩散。与激动突触后膜GABAA受体、阻断前膜Ca2+依赖性递质释放有关。苯巴比妥phenobarbital【临床应用】＊除失神小发作以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态；＊癫痫持续状态，可用戊巴比妥钠静脉注射以控制癫痫持续状态。【不良反应】中枢抑制作用较强，不作长期维持用药；常见镇静、嗜睡、

8、眩晕和共济失调等扑米酮（primidone，扑痫酮）＊体内代谢成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺，此二代谢产物是其抗癫痫作用的基础；＊可能有