《心功能不全》课件

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1、教学目标：知识：心功能不全，心力衰竭，紧张源性扩张，向心性肥大，离心性肥大，阵发性呼吸困难；理解：心衰的分类，心脏代偿反应，心衰的临床表现；分析：心衰的发生机制；应用：防治心衰的病理生理基础。概述：心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应全身代谢需要的病理过程（综合征）谓心力衰竭。心功能不全：心泵功能下降但处于代偿阶段。失代偿即心衰。第十四章心功能不全一、心衰的原因和分类（一）病因1.心脏负荷过重（1）前负荷过重（容量负荷）其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。见于心

2、瓣膜关闭不全、过量输液等。（2）后负荷过重（压力负荷）其大小取决于心脏射血时所遇的阻力。见于高血压、心瓣膜狭窄、肺动脉高压等。2.心肌的原发性损害—心肌舒缩功能障碍（1）心肌缺血缺氧、中毒—心肌细胞坏死（2）心肌病变（心肌炎、心肌病）（二）诱因引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分娩、剧烈运动等。（三）分类1.根据起病及病程发展速度分：（1）急性心衰：发生速度快，代偿机制来不及动员；（2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。2.根据发生的部位分：（1）左心衰竭：肺循环淤

3、血症状；（2）右心衰竭：体循环淤血症状；（3）全心衰竭：左心衰→右心衰，或同时受累3.根据心输出量的高低分：（1）低输出量性：心衰时心输出量＜正常（2）高输出量性（高动力循环状态）心衰时心输出量≥正常。如甲亢、严重贫血、妊娠、B1缺乏、A－V瘘。4.据心衰严重程度：（1）轻度：代偿完全：一级或二级心功状态；（2）中度：代偿不全：三级心功状态；（3）重度：完全失代偿：四级心功状态5.按心肌收缩与舒张功能障碍：（1）收缩性心衰；（2）舒张性心衰（一）正常心肌舒缩的分子基础：1.收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白

4、；肌节：基本收缩单位。粗细肌丝组成；粗肌丝：肌动蛋白，横桥－ATP酶；2.调节蛋白：向肌球蛋白，肌钙蛋白；3.钙离子：4.ATP：二、心力衰竭的发生机制▲（二）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质破坏凋亡指数N0.2-0.4%，心衰35.5%原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡（1）能量生成障碍：冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大：ATP↓→心肌收缩力↓，Ca2＋转运↓，Na＋泵↓，收缩调节蛋白合成↓（2）能量利用障碍：ATP酶活性降低V1型ATP酶转变为V3型

5、ATP酶。（高活性）（低活性）2.心肌能量代谢障碍▲3.兴奋－收缩耦联障碍：（1）肌浆网Ca2＋处理功能障碍：①肌浆网Ca2＋摄取能力↓②肌浆网Ca2＋储存量↓③肌浆网Ca2＋释放量↓（2）胞外Ca2＋内流障碍：钙通道：膜电压依赖性Ca2＋通道受体操纵性Ca2＋通道Na＋－K＋交换体（酶）：膜内电位正时，Ca2＋向内，Na＋向外。常见原因：心肌肥大，ß－受体密度↓，去甲肾上腺素↓，血K＋↑。（3）肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍：胞内Ca2＋不足；肌钙蛋白与Ca2＋结合活性↓H＋浓度↑H＋与Ca2＋竞争结合

6、肌钙蛋白肌浆网Ca2＋转运Ca2＋能力↓肌浆网对Ca2＋亲和力↑,释放Ca2＋↓4.心肌肥大的不平衡生长：交感N分布密度↓，线粒体数量不成比例↑，Cap密度↓，肌球蛋白ATP酶活性下降，肌浆网Ca2＋处理功能障碍。（三）心室舒张功能异常：1.Ca2＋复位延缓：ATP酶不能迅速排Ca2＋；2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足；3.心室舒张势能减少：冠脉灌流↓；4.心室顺应性降低：（四）心肌各部舒缩活动不协调性：常见于心律失常。三、机体的代偿反应1.心率加快（一）心脏代偿：心输出量＝每搏输出量×心

7、率压力感受器容量感受器心率↑心输出量↑心率＞180次／分，舒张期过短，冠状A灌流不足，心输出量↓。2.心肌收缩力增强（1）紧张源性扩张（肌节长度≤2.2um时）容量加大伴有收缩力加强的心脏扩张。附：肌源性扩张（肌节长度≥2.2um时）心肌拉长不伴有收缩力加强的心脏扩张（失代偿）（2）心肌肥大心肌纤维变粗、变长，使心壁变厚、心脏重量增加谓心肌肥大。心肌收缩力↑，心输出量↑；室壁张力↓，耗氧量↓。①向心性肥大：长期后负荷增大引起。肌纤维呈并联性增生，心室壁增厚，心腔无明显扩大。②离心性肥大：长期前负荷增大

8、引起。肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。（二）心外代偿：1.血容量增加：（1）降低肾小球滤过率；（2）增加肾小管对水、钠重吸收。2.血流重新分布：2.血流重新分布：3.红细胞增多：4.组织细胞利用氧能力增强。（三）神经－体液代偿：交感－肾上腺髓质兴奋1.心脏负荷增大；2.心肌耗氧量增加；3.心律失常；4.细胞因子的损伤作用；5.氧化应激；6.心肌重构；7.水钠潴留。四、临床表现的病理生理基础：（一）肺淤血的改变和临床表现：1.呼吸困难：肺