《功血新整》课件

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1、功能失调性子宫出血诊治新进展主讲人：陈霞讲课内容一、关于定义及几个术语的讨论二、无排卵性功血的病理机制、内膜病理、临床表现、诊断及治疗进展（按青春期、育龄期、绝经期）三、有排卵性功血的病机、临床表现、诊断及治疗进展（按黄体功能不足、子宫内膜不规则脱落）四、中医对“功血”的认识（调周法的介绍）五、总结：中西优势附：月经过多的西医治疗方案2009年开普敦第19届FIGO世界妇产科学大会上进行的几个术语的讨论1.异常子宫出血（Abnormaluterinebleeding，AUB）---包括盆腔水平的结构性因素及非结构性异常。

2、结构性异常包括-----息肉、EMS、肌瘤、恶性肿瘤、内膜增生非结构性异常-------凝血障碍（全身性）、局部子宫内膜的月经出血控制失调，累及性腺轴的排卵障碍（DUB）、医源性的和无法分类的问题越来越多的AUB病例被定义为非结构性异常2.功能失调性子宫出血（Dysfunctionaluterinebleeding，DUB）----------是由下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起的异常子宫出血。·分无排卵型和有排卵型·有排卵型分月经过多和经间出血3.月经过多（menorrhagia、hypermenorrhea)4.月经出

3、血过多（Excessivemenstrualbleeding、hypermenorrhea、HMB）郁琦教授强调，在中国月经过多通常被作为一种症状或诊断。作为一种症状，月经过多可由各种功能性或器质性的疾病导致；作为一种诊断，它通常与排卵功能障碍性子宫出血有关，与术语HMB等价。实际上，hemorrhagia和HMB在中文中的翻译相同。功能失调性子宫出血(DUB)定义：是由下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起的异常子宫出血。“功能性子宫出血是泛指那些并非由明显的器质性疾病导致的周期外的子宫出血。”(YenetalReproduc

4、tiveEndocrinologySaunders1999)以月经失调和子宫异常出血为主要临床特征功血70%-80%无排卵型（青春期、绝经过渡期多见）20%-30%排卵型（育龄期多见）无排卵型功血1.病因和病理生理卵巢致孕激素不排卵缺乏(E2量可),仅受E2作用呈现不同程度的增殖改变内膜E2量不足发生突破性出血E2持续作用的撤退内膜发生出血自限机制异常月经量增多、经期延长青春期无排卵性功血此期下丘脑-垂体-卵巢轴尚未成熟FSH持续低水平（虽有卵泡发育，但不能发育成成熟卵泡）合成、分泌的E2量未能达到促使LH高峰（排卵必需）

5、释放的阈值不排卵此外，青春期少女处于生理与心理的急剧变化期，情绪多变，生殖轴不健全+内外环境影响排卵障碍绝经过渡期功血卵巢功能逐渐衰退，卵泡逐渐耗竭剩余卵泡对垂体促性腺激素反应性降低卵泡未能发育成熟雌激素分泌量波动不能形成排卵前高峰不排卵生育期无排卵功血内外环境刺激暂时性不排卵（劳累、应激、流产、手术、疾病等）肥胖多囊卵巢综合征持续性不排卵高泌乳素血症低水平雌激素维持在阈值水平子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗雌激素突破性出血雌激素撤退性出血无排卵间断性少量出血，内膜修复慢，出血时间延长内膜增厚但不牢固，易发生急性突破出

6、血，血量汹涌多数生长卵泡退化闭锁高水平雌激素且维持在有效浓度雌激素水平突然下降，内膜失去激素支持而剥脱出血发病机理总结：无排卵性功血的子宫出血与子宫内膜出血的自限性机制缺陷有关现代研究机制：1.子宫内膜组织脆性增加2.子宫内膜脱落不全3.血管结构与功能异常4.凝血与纤溶异常5.血管舒缩因子异常子宫内膜病理改变1.子宫内膜增殖症（1994年，WHO）（1）单纯性增生（2）复杂性增生（3）不典型性增生2.增殖期子宫内膜-----形态表现与正常月经周期中的增殖期内膜无区别，只是在月经周期后半期甚至月经期仍表现为增殖期形态。3.

7、萎缩性子宫内膜------萎缩菲薄，腺体少而小，腺管狭而直，腺上皮为单层立方形或低柱状细胞，间质少而致密，胶原纤维相对增多。1.单纯性增生------囊腺型增生过长组织学特点：腺体和间质细胞增生超过正常增殖晚期，腺体密集、不规则、囊腔扩大（瑞士干酪样增生）。2.复杂性增生----------腺瘤型增生过长组织学特点：内膜增生呈息肉状，腺体高度增生，背靠背，间质减少。（核大深染，有核分裂象。）3.不典型性增生组织学特点：腺上皮异型性改变，排列紊乱。（胞核大深染有异型性。）各型增生之间的关系联系：单纯性增生属良性改变复杂性增生

8、腺上皮出现不典型增生+不典型性增生（属癌前期病变）10%-15%可转化为子宫内膜癌区别不典型增生无不典型增生的单纯性与复杂性增生1.形态学上腺上皮排列紊乱，极性消失，细胞多形性，多核，筛状无细胞异型性2.组织计量学上胞核异型变化大（与腺癌同）无胞核异型3.细胞DNA合成间期与细胞倍增时间与腺癌相似与正常