肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展

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1、国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。    关键词 缺氧;肿瘤;放射

2、疗法;化学疗法    中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号 1673-422X(2006)01-0008-04国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒

3、药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。    关键词 缺氧;肿瘤;放射疗法;化学疗法    中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号 1673-422X(2006)01-0008-04国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线

4、密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。    关键词 缺氧;肿瘤;放射疗法;化学疗法    中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号 1673-422X(2006)01-0008-04国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可

5、引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。    关键词 缺氧;肿瘤;放射疗法;化学疗法    中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号 1673-422X(2006)01-0008-04国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈

6、文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。    关键词 缺氧;肿瘤;放射疗法;化学疗法    中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号

7、 1673-422X(2006)01-0008-04国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述 。肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述 熊建萍审校    摘要 缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展

8、现出可喜的应用前景。