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1、CN4321262/R中国动脉硬化杂志2003年第11卷第2期171[文章编号]100723949(2003)1120220171204·文献综述·高血压血管重构的研究进展李悦梅综述,杨永宗审校(南华大学心血管病研究所,湖南省衡阳市421001)[关键词]病理学; 高血压血管重构; 综述; 血流动力学; 血管紧张素[摘 要]血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。对血管重构的逆转作为高血压临床治疗的靶向之一,也日益受到重视。通过阐述异常血流动力学、血管紧张素、细胞增殖和凋亡的失衡以及细胞外基质等在血管重构中的作用,综述了血管重构的研究进展及
2、其重要意义。[中图分类号]R36[文献标识码]A[1]1989年Baumbach等在研究高血压时发现,在高血压壁肥厚相对较轻,壁厚与腔径的比值减小。这种变化主要见病的慢性病程中脑动脉血管内径和外径均减小,血管壁厚度于高血压大血管,在高血流量状态下,主要由血管壁的细胞与腔径的比值增加,而血管壁的横截面积却不变,他们首次及非细胞成分重排引起,可无明显的SMC增殖。③血管壁厚将之称为“血管重构(vascularremodeling,VR)”。近10年来随度及内外管径均减小,壁厚与腔径比值不变,主要见于血流着病理形态学、微结构形态计量学和离体血管灌流等技术的量减小时的大、中动脉。④微循环数目减
3、少,如毛细血管面广泛应用,VR的研究不断深入和丰富,VR概念也得到很大积减少,是由于血流量长期减少所致。[2]的拓宽。Dickhout等指出,广义的血管重构现象包括多种业已证明,高血压病人的VR几乎波及所有的组织器官,形式,血管横截面积可以增大、缩小或不变,血管腔径可以缩尽管治疗期间血压可以降至正常范围,但其血流储备却难恢小也可以扩大,毛细血管面积的变化也属于VR的研究范复正常。这可以解释为什么血压已得到良好控制,而高血压[3]畴。他们认为,血管重构是一个动态过程,其内容至少包病伴发的心脑肾等靶器官的损害尚未得到明显改善的原因。括细胞的增殖、迁移、调亡以及基质成分合成、降解及重新排文献
4、[5]报道,特发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive列等过程;血管重构又是血管对刺激的复杂的动态反应过rat,SHR)在血压升高前已出现SMC和心肌肥厚性变化,这程,包括信号的感受、转导和调节因子的合成、释放,最后产些结构改变在高血压发生后并不与血压水平明显相关,提示[3]生结构变化。近年随着对高血压发病机理的深入研究,证高血压时VSMC的结构改变并非全部继发于血压升高。近年实高血压及其并发症与血管重构密切相关,高血压过程中血不少学者认为中、小动脉壁肥厚既是高血压的结果又是高血管重构的类型、特点以及发生机制已成为高血压研究领域的压的原因,参与高血压的发病过程
5、。重构的血管对缩血管物热点之一。质的反应性增强,这在高血压及其并发症的发生中起重要作[6]用。从血流动力学角度讲,VR在高血压的维持中起关键1 高血压血管重构的类型性作用。所以,对高血压VR机制的研究具有重要意义,针对VR发生机制以逆转VR是防治高血压及其靶器官损害的重高血压过程中血管重构最典型的特征包括中层增厚、内要关口。径缩小和基质增多。但不同的血管VR有不同变化,Dzau[4]等将其变化概括为4种类型:①血管壁包括内膜和中膜均增厚,血管腔内径减小,壁厚与腔径的比值增大。此型变化2 异常血流动力学因素在血管重构中的作用主要见于高血压的小动脉,主要是由于平滑肌细胞(smooth施于血
6、管组织的异常动力学因素是血管重构的重要刺musclecell,SMC)的肥大及增殖(细胞数增加)所引起;也可能激因素。异常血流动力学因素主要是指血压升高引起的血没有明显细胞增殖,仅由SMC及其它细胞和非细胞成分重管壁张力变化,以及血流速率改变引起的剪切力变化。血流排所致。此型VR的特点是血管的收缩反应性增强,周围血速率的慢性改变主要引起血管口径的改变,血压的变化主要管阻力增大。②血管内径和外径均增大,血管腔扩张,血管引起管壁的厚度改变[7]。2.1 剪切力作用的机制[收稿日期]2002210218[修回日期]2003201223剪切力是指血流对血管壁腔面的牵引力,它与血流速率[作者简介
7、]李悦梅,女,1973年出生,新疆维吾尔族自治区石河子市,硕士研究生,主要从事高血压血管重构分子生物学机制的研究,成正比,与血管半径的立方成反比。高血压时血流量或血流电话:073428281277,E2mail:margaret.lym@163.net。杨永宗,男,1937速率的变化可引起剪切力的变化。当血流速率变化时,血管年出生,福建省莆田市人,教授,博士研究生导师,研究方向为心血管[8]发生重构以保持剪切力的恒定。这个过程是内皮依赖性疾病的
