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1、188四川精神卫生2006年第19卷第3期[4]郁慢性化。4预后差的可能机制参考文献411童年虐待人在童年时缺乏单独应付应激的能力,如1GredenJF.Physicalsymptomofdepression:unmetneeds.JClinPsy2果受虐待,又不能得到保护,可引起持久的应激的反应,表现chiatry,2003,64(Suppl7):5～11.为下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus2pituitary2adrenal,2JohnstoneEC,FreemanCP,ZealleyAK.Companiont
2、oPsychiatricHPA)轴功能亢进,其中皮质醇升高在海马激动糖皮质激素Studies.London.ChurchillLivingstone,1998.405～406.[5,6]Ⅱ型受体,导致海马缺血和细胞凋亡,海马萎缩,这种改3RabheruK.Specialissueinthemanagementofdepressioninolder[6]变常不可逆。海马能抑制HPA轴,当海马萎缩后,HPApatients.CanJPsychiatry,2004,49(Suppl1):41～49.轴在应激后易感功能亢进。当HPA轴功
3、能亢进时,能诱导4DelgadoPL.CommonpathwaysofdepressionandpainJClinPsychia2肝脏酪氨酸氨基转移化酶和色氨酸吡咯化酶,后两者分别降try,2004,65(Suppl12):16～19.解酪氨酸和色氨酸,酪氨酸是NE前体,色氨酸是5-HT前5喻东山.抑郁症的生化和解剖基础.四川精神卫生,2001,14(1):体;当酪氨酸和色氨酸被降解后,中枢NE和5-HT合成降60～62.[1]6SchatzbergAF,ArnowBA,ByrtVK,etal.Depressiveandphys
4、ical低,引起抑郁。412抑郁症发作抑郁反复发作、循环加速和严重度增加,symptoms:themind2bodyconnection.JClinPsychiatry,2004,65(6):867～876.可致皮质醇持续性升高,故多次发作的抑郁症病人海马体积[4](收稿:2005-04-28)进一步萎缩,HPA轴更易功能亢进,更易感抑郁复发和抑5-HT1A受体的作用及其临床意义李冠军王慧芳李华芳【中图分类号】R749.4【文献标识码】A【文章编号】1007-3256(2006)03-0188-045-羟色胺再摄取抑制剂(SSR
5、I)是近十余年临床广泛15-HTIA受体应用的抗抑郁剂,有疗效好、不良反应轻和服药简便等多方面的优点,但在应用过程中也有起效较慢的缺点,特别是在中枢神经系统的5-HT神经元主要分布于脑干的中缝抑郁症状严重需尽快解除时更显得不足。随着神经生理学核,细胞群集中在中线上,起源于中脑的喙区末端和背部,神[1]经投射广泛分布于前脑。目前已知5-HT受体至少存在和药理学的研究进展,人们已经发现SSRI类抗抑郁药起效7种类型,即5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4、5-HT5、5-慢的部份原因,并找到使其加快起效和疗效加强的一些措H
6、T6和5-HT7、其中5-HT1受体又可以分为5-HT1A、5-施。众所周知SSRI类抗抑郁药主要作用于中枢神经系统的[2]HT1B、5-HT1C、5-HT1D、5-HT1E和5-HT1F等亚型。5-5-羟色胺(5-HT)系统,抑制突触前膜对5-HT的再摄HT1A是最早得以克隆成功的5-HT受体亚型,对其药理、生取、提高突触间隙的5-HT浓度是其主要药理作用机制。化和生理方面的研究比较深入。5-HT1A受体含有421个氨但抑郁症状的发生并非仅仅由于5-HT系统的功能不足所基酸,分子量为44000,主要分布于额叶皮层、海马、外侧隔
7、、致,其中还包括去甲上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁中缝背核、脊髓前角等部位,5-HT1A受体在边缘系统的密度酸(GABA)等系统的功能不足和/或紊乱,以及神经内分泌最高,其次是海马、纹状体后侧和缝核。8-羟四氢奈(8-紊乱和受体后第二信使系统功能异常等多方面的因素。我OH-DPAT)是5-HT1A受体的特异性激动剂,mesulergine是[2]们在本文中仅就5-HTIA受体的功能和5-HTIA激动剂和拮其拮抗剂。用选择性放射性配体与5-HT1A受体相结合,抗剂的药理作用和他们与SSRI疗效的关系进行综述。通过对放射
8、性显像的描记,发现5-HT1A受体分布于5-HT[3]能神经元的细胞体和树突部位的突触前触。5-HT1A受作者单位:200030上海市精神卫生中心体的转导机制除了通过G-蛋白偶联抑制腺苷酸环化酶的四川精神卫生2006年第19卷第3期189活性以外,还通过激活磷脂
