oxLDL对血管内皮细胞的损伤机制

《oxLDL对血管内皮细胞的损伤机制》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、现代生物医学进展www~shengwuyixue．comProgressinModernBiomedicineVoL10NO．19OCT．2010·3735·oxLDL对血管内皮细胞的损伤机制刘韵0谭斌。秦旭平(1南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001；2湘南学院附属医院湖南郴州423000；3湘南学院基础医学部药理教研室湖南郴州I423000)摘要：天然的低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸，约占LDL总脂肪酸含量的35．70％，所以容易发

2、生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用，氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢，由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径，引起细胞内脂质沉积，泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞，因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。关键词：oxLDL；血管内皮细胞；损伤机制中图分类号：R329．2文献标识码：A文章编号：1673—6273(2010)19—3735—03Study0nMechanismofOxidizedLowDens

3、ityLipoproteininInjuryofVascularEndothelialCellsLIUYuI；．TANBi#,Q1NXu-pin#(1InstituteofPharmacyandPharmacology,NanhuaUniversity421001，Hengyang,China；2AttiliatedhospitalofXiangnancollege,423000,Chenzhou,China；3PharmacologyDepartmentofXiangnanUniversity,423000,chenz

4、hou,China)ABSTRACT：Naturallowdensitylipoprotein(LDL)becomesoxidizedlowdensitylipoprotein(oxLDL)afteroxidativemodifica—tion．ThecenterfattyacidofnaturalLDLcontainsalotofunsaturatedfattyacid，whichisabout35-70％oftotalfattyacid，SOdispropor—tationwaseasilyoccured．Andas

5、eriesofbiologicaltoxicityasoxLDLhas，LDLcannotbemetabolizedviaLDLreceptorafteroxidativemodification，insteaditwasrecognized，combinedandendocytosedintocellsbyscavengerreceptorandrescuedfromnormalcholesterolmetabolicpathway，causinglipiddepositedincellsandcellsfoam—li

6、kelesion．OneofthemechanismofoxLDLprovokesatherosclerosisisendothelialcellsinjury，thereforefurtherclarificationofendothelialcellinjurymechanismwillbeprovidenovelstrategyinimprovingendotheliumfunctionandremedingatherosclerosis．Keywords：oxLDL；vascularendothelialcell

7、s；injuryeffectionChineseLibraryClassification：R329．2Documentcode：AArticleID：1673-6273(2OLO)19—3735—03．内皮细胞是影响血管壁通透性的主要屏障，其在调节心血小板并用腺苷二磷酸激活，免疫荧光显微镜检查和流式细胞计管功能，维持心血管稳态中发挥重要作用。血管内皮细胞响功数显示oxLDL位于血小板内的泡囊中。研究发现，载有oxLDL能失调和损伤是动脉粥样硬化形成过程中的始动环节”1。氧化的血小板具有更强的刺激内皮细胞表达细胞粘附分子

8、一1的能低密度脂蛋白(oxLDL)损伤内皮细胞对动脉粥样硬化的发生力。此外，载有oxLDL的血小板可以诱导CD34(+)祖细胞转化发展起重要作用。现将对oxLDL损伤内皮细胞的机制和相关为泡沫细胞。而在内皮细胞再生过程中则具有相反的作用，其药物对损伤的防护作用机制进行综述。转化为内皮细胞的CD34(+)祖细胞的数目(