糖尿病的社区诊治与管理

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1、糖尿病的社区诊治与管理定义流行特点病因与分类主要特点发病机制病理生理诊断与鉴别诊断防治社区管理定义糖尿病(diabetesmellitus)是一种由于胰岛素分泌相对或绝对不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。糖尿病的典型表现糖尿病的其他症状糖尿病的危害糖尿病的危害糖尿病已经成为致残、致盲、致死的重要原因国外研究显示：40%-50%的失明；30%的慢性肾功能衰竭；50%的心脑血管疾病；60%的截肢--是由糖尿病引起流行病学近年来，随着世界

2、各国经济发展和人民生活水平的提高，糖尿病的发病率和患病率逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题。WHO资料：1994年，世界糖尿病患者为1.2亿，1997年1.35亿，2000年1.75亿，预测2010年2.39亿。中国1996年T1DM患病率0.57/10万，总人数300万，T2DM3.21%；2002年T2DM4.37%；2007-2008年全国糖耐量筛查部分城市20岁以上人群，T2DM达11%以上。中国已跃居全球第二位糖尿病高发病率国家Year20002030RankingCountryP

3、eoplewithdiabetes(millions)1India31.779.4+150%2China20.842.3+103%3USA17.730.3+71%1996年中国糖尿病分层化患病率分层DMIGT省会城市4.585.78中小城市3.374.29富裕县城镇3.295.74富裕县农村2.655.02贫困县城镇2.834.11贫困县农村1.713.14《中国糖尿病防治指南》中国糖尿病流行病学特点城市患病率高，特别是大城市。高龄人群患病率高。糖尿病相关并发症发生率高，带来沉重负担。病因与分类20

4、10年ADA糖尿病分类1.1型糖尿病β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。⑴自身免疫性急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）和/或胰小岛抗体阳性。⑵特发性，无自身免疫证据。2.2型糖尿病胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌障碍。3.特殊类型糖尿病⑴β细胞功能基因缺陷如青少年发病的成人型糖尿病(maturityonsetdiabetesofyoung，MODY)1，2，3，4，5，6，7，8型；线粒体DNA点变异。⑵胰岛素作用遗传性缺陷如胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。

5、⑶胰腺外分泌病⑷内分泌疾病⑸药物或化学品所致糖尿病⑹感染所致糖尿病⑺少见的免疫介导糖尿病如Stiffman综合征等。⑻伴糖尿病的其他遗传综合征4.妊娠期糖尿病指妊娠期发现的糖尿病，但不排除妊娠前有糖耐量异常而未确认者。主要特点1.1型糖尿病特点：起病急；典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；必须依赖胰岛素治疗，一旦停用则易发生酮症酸中毒；遗传为重要诱因，表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，以GAD

6、抗体最具特征。成人缓慢进展自身免疫性糖尿病（LADA）:胰岛素分泌极少，体型消瘦，必须注射外源性胰岛素才能防治酮症酸中毒，GAD抗体阳性。2.2型糖尿病特点：起病较慢；典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素也高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素甚为重要，但HLA阴性；胰岛细胞自身抗体（ICA）常呈阴性；胰岛素效应往往很差；早期单用口服降糖药可控制血糖。发病机制1.1型糖尿病⑴遗传因素H

7、LA-DQ8、DQ2、DR3、DR4可能与1型糖尿病易感性相关；DQ6、DR2可能与其保护性有关。⑵自身免疫分子模拟：某抗原的化学和构型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将向β细胞发动免疫攻击。2.2型糖尿病⑴β细胞功能的损伤①遗传因素HapMap计划识别并发现了30多个和2型糖尿病发病相关的SNP（单核苷酸多态性）位点。②胰岛素抵抗③脂毒性β细胞中脂肪酸氧化抑制，减少胰岛素分泌。④糖毒性ROS(活性氧簇)生产增加，清除减少⑤胰沉淀素过度沉积⑥GLP-1(胰高血糖素样肽-1)缺乏⑦增龄：随增龄因RO

8、S增加而诱导FoxO基因表达。⑵胰岛素抵抗①胰岛素受体前水平②胰岛素受体水平③胰岛素受体后水平正常的食物代谢过程胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞糖原分解病理生理1.糖代谢紊乱胰岛素活性不足时，肝、肌肉及脂肪组织内葡萄糖利用减少：①糖进入细胞减少②糖原合成减少③糖酵解减少④磷酸戊糖通路减弱⑤三羧酸循环减弱胰岛素缺乏对肝与肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生与肝糖生成的抑制过程减弱，引起肝糖输出增多。①糖原分解增多②糖异生作用增强③肝糖生成增多2.脂肪