细胞凋亡与血管重塑的关系

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1、中国现代普通外科进展2014年9月第17卷第9期2细胞凋亡与动脉管壁重塑性。研究还发现，曲张静脉较正常组原位阳性细胞动脉粥样硬化(atheroselerosis，AS)斑块的形态的过氧化酶、Bax、Caspase一9含量减少；曲张静脉主学变化主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核干、属支、副支结果相似；再发和原发曲张静脉结果细胞浸润、血管平滑肌细胞增殖和向内膜迁移、泡相似；残留曲张静脉和正常结果相似，表明曲张静沫细胞形成、细胞凋亡。细胞凋亡是AS病变进展重脉管壁中膜细胞凋亡下调，这种失调归属于内在线要的独立因

2、素，参与AS斑块纤维化区发生，促进脂粒体通道紊乱和血管结构受损[36]oLee等口研究精质中心的形成。内皮细胞凋亡在AS早期的发生、演索静脉曲张管壁细胞凋亡发现，曲张精索静脉管壁化中有独特的调节功能。氧化低密度脂蛋白(oxi．平滑肌层增厚，Bcl一2表达上调，Caspase一9表达下dizedlow-densitylipoprotein，OX—LDL)可以激活内调，曲张组和正常组Fas和Caspase一8表达差异无皮细胞，增加内皮细胞凋亡和通透性，标志着AS的统计学意义；结果表明，在缺氧状态下，曲张精索静开始

3、。Wei等]研究发现，OX—LDL可上调组织蛋白脉管壁Bcl一2和Caspase一9表达异常，提示曲张精酶L(cathepsinL，CATL)水平，刺激内皮细胞自噬和索静脉通过内在线粒体通道导致细胞凋亡通道失细胞凋亡，内皮细胞单层通透性增加，同时伴随着调。随后的研究显示，曲张大隐静脉、曲张精索静VE-钙粘蛋白表达下调。应用CATL抑制剂干预内脉、正常静脉内膜和外膜厚度变化不明显，中膜肥皮细胞时，内皮细胞自噬被抑制，细胞凋亡却进一厚，Bcl一2呈高表达，Caspase一9和Caspase一3呈低表步增加；此外还

4、会伴随VE一钙粘蛋白水平升高，内达，Fas和Caspase一8表达差异无统计学意义，病变皮细胞单层通透性下降。Lunardi等发现人类巨细血管壁平滑肌肥厚，提示在缺氧状态下曲张大隐静胞病毒抗体可调节编码基因表达，激活和促进内皮脉和曲张精索静脉细胞凋亡失调相同[38]o进一步研细胞凋亡，对诱发AS起重要作用。动物实验发现，究发现，曲张大隐静脉和曲张精索静脉管壁缺氧诱AS早期巨噬细胞通过自噬修饰脂蛋白和斑块中的导因子一l和Bcl一2呈高表达，在平滑肌层免疫组细胞碎片及死亡细胞来限制疾病的发展。AS进展化和免疫荧光

5、强阳性；共焦显微镜下，内皮层Bcl一2期巨噬细胞凋亡促进斑块坏死中心的发展，强烈的呈高表达]。Simovart等N0根据年龄将女性大隐静炎性反应甚至可以引起致命性血栓疾病(心肌梗塞脉曲张患者分为3组，采用TUNEL观察内皮和平或中风)。在AS斑块中可见巨噬细胞增殖和凋亡滑肌细胞凋亡，发现>50岁患者的管壁内皮和平滑~283oSeimon等认为，巨噬细胞凋亡是AS斑块发展肌细胞凋亡数目增加，内皮层细胞粘附分子一1增的重要特征。内质网应激通道和模式识别受体担负加，中膜和外膜层减少；血管内皮生长因子一2在内着触发巨

6、噬细胞凋亡任务。Karaflou等指出，AS皮层、内皮下层、中膜层增加，外膜层减少；提示细细胞凋亡可触发炎症过程，通过细胞因子和氧化脂胞凋亡与年龄有相关性。继续研究发现，36-50岁组质来完成细胞与细胞问的接触。实验研究证实，AS和>50岁组患者的内皮和平滑肌细胞凋亡增加，36～进展期，巨噬细胞和平滑肌凋亡及氧化应激增加，50岁组的NK—KB表达中膜降低，Bcl一2表达增加，可促进斑块坏死，病灶恶化日。巨噬细胞氧化和内再次证实曲张静脉管壁内皮和平滑肌细胞凋亡与质网应激是巨噬细胞凋亡的重要过程，其主要促因年龄的

7、关系。Bastos等[42J发现，36～5O岁和>50岁与开放性蛋白应答和内质网应激通道有关_3]。女性患者曲张静脉管壁内皮和平滑肌细胞体积密3细胞凋亡与静脉管壁重塑度、原纤维蛋白一1纤维表面密度、细胞凋亡数量增管壁学说(血管重塑)是下肢静脉曲张发病机加，以中膜层明显。由此表明，曲张静脉管壁细胞凋制之一。近年发现，曲张静脉管壁重塑与细胞凋亡亡与压力、缺氧、性别、年龄均有相关性，细胞凋亡密切相关。Filis等口采用免疫组化观察曲张大隐静参与静脉管壁重塑过程。脉近心端和远心端及属支Bax、Caspase一3、Bc

8、l—xl、4结语Bcl—XS、Bcl一2、Bcl一6、Ki67的表达情况，发现曲张大细胞凋亡可能是抑制因子和(或)促进因子在隐静脉与正常组比较Bax、Caspase一3、Bcl—xl、Bcl—分子水平上的失平衡所致，其机制复杂。目前认为XS、Ki67呈高表达；踝段与属支比较Bax、Bcl—xl呈来自细胞内外的凋亡诱导因素作用于细胞转化为高表达；与近心端比较Bax、Caspase一3、Bcl—xs呈高