细胞内pH_钙离子与细胞凋亡

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1、国外医学·生理、病理科学与临床分册1998,18(2)131以上结果提示GABAA和GABAB受体参07ErnsbergerPetal.NeurosciLett,1988;85:179-18608SundaramKetal.BrainRes.1988;499:141-149与了心血管活动的调节。关于GABA与09WilletteRNetal.JPharmacolExpTher,1984;231:457GABAA受体结合引起神经元产生抑制效应,可10GiulianoRetal.SocNeurosciA

2、bstr,1987;13:808能是由于GABA与GABAA受体结合引起氯离11MilnerTAetal.BrainRes,1987;411:46-57子通道打开,细胞外的氯离子内流,引起突触后12KiharaMetal.Histochemistry,1989;91:309-314膜超极化,产生快的IPSP,从而产生抑制效应。13MatsumotoMetal.NeurosciLett,1994;174:165-16814BoweryNGetal.Neuroscience,1987;20(2):365

3、-383而GABA与GABAB受体结合,可以通过Gi蛋15HayarAetal.BrainRes,1996;709:173-183白打开钾通道,引起突触后膜超极化,产生一种16WilletteRNetal.JPharmacolExpTher,1993;226:893慢的IPSP;也可能是由于GABAB受体与钙通17AvanzinoGLetal.AmJPhysiol,1994;266:H1722道耦联,通过Gi蛋白介导,阻滞钙离子通道,减18ChuDCMetal.Neuroscience,1990;3

4、4:341-357少钙离子内流,从而减少兴奋性递质的释放,引19WilletteRNetal.JPharmacolExpThe,1984;230:34[25]20SunMK,GuyenetPG.AmJPhysiol,1987;252:R699起突触前抑制。21GordonFJetal.BrainRes,1985;328:165-169参考文献22AmanoMetal.Naunyn-Schmiedeberg'sArchPharma-01SunMK.PharmacolRev,1996;48:465-49

5、6col,1993;348:146-15302KimuraDAetal.JCompNeurol,1981;200:151-20123LiYWetal.AmJPhysiol.1995;268:R428-43703MilnerTAetal.BrainRes,1989;500:67-8924HayarA,FeltzP,PiguetP.Neuroscience,1997;7:19904LauterbornJCetal.MolBrainRes,1993;17:59-6925MisgeleUetal.ProgN

6、eurobiol,1995;46:434-46205GiulianoRetal.JNeurosci,1987;8:3872-3880(1997-06-18收稿)06ArnericSPetal.BrainRes,1990;511:98-112细胞内pH、钙离子与细胞凋亡解放军第四一二医院(315132)厉为良综述第三军医大学第二附属医院(400037)吴国明钱桂生审校摘要细胞凋亡与细胞内pH(pHi)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)密切相关,不同的刺激信号通过复杂的信息传递途径引起pHi和[Ca2

7、+]i的变化,细胞内酸化或[Ca2+]i的增高并伴有细胞内碱化分别是DNaseⅡ或DNaseⅠ激活的必要条件,但单独的细胞内碱化并不能激活DNaseⅠ。核酸内切酶的激++活及其催化的基因组DNA在核小体间降解是细胞凋亡的特征性生化事件。而Na/H交换蛋白-1(NHE-1)的失活可能在诱导凋亡中起关键作用。关键词*细胞凋亡;细胞内pH;钙离子;信号传导2+细胞凋亡时凋亡细胞经历了许多重要的生1[Ca]i与细胞凋亡的关系2+2+化事件,如细胞内游离钙离子浓度([Ca]i)的糖皮质激素或Ca通道蛋白Br-

8、A23187升高、细胞内pH(pHi)的改变、内源性核酸内切2+诱导的胸腺细胞凋亡是由于([Ca]i)的持续酶的激活和基因组DNA的特征性降解等。但升高激活了Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶在这些生化事件与凋亡的关系以及诱导凋亡的2+2+(Ca/Mg-ENase),将基因组DNA在核小机理方面众说纷纭,更有截然相反或自相矛盾[1,2]体间降解为180～200bp或其倍数的片段。的观点和结论。本文对其研究现状综述如下。2+而Ca螯合剂乙二胺四乙酸(EDTA)则能防止1