脑出血外科治疗的进展

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1、脑出血外科治疗的进展谢昌厚西安交通大学第一医院神经外科●ICH的脑损伤机制●外科治疗情况●展望ICH的脑损伤机制一、原发性损害脑出血后导致脑组织的直接破坏，使神经组织和纤维中断，另外血肿的占位效应使血肿周围的神经束和脑组织受压移位和变性，由此而导致神经功能障碍。二、继发性损害ICH的脑损伤机制2、血凝块的毒性作用1、血肿的扩大既往认为，活动性脑出血多是一次性的，脑动脉破裂后仅存在短暂的活动性出血，时间约为20~30min，自CT问世后，Brotl及Kazwi[2]等研究发现急性期内血肿扩大的发生率最高，加重占位

2、效应使病情加重。1）凝血酶2）血红蛋白凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶，在循环血液中其含量甚微，血液凝固时产生，ICH后凝血酶持续产出，直至凝血酶原耗尽。大剂量的凝血酶对脑细胞有损伤作用，凝血酶可致脑细胞水肿，血脑屏障破坏加重水肿，同时可致脑组织的炎症反应，疤痕形成和反应性胶质增生。血红蛋白对脑组织有毒性作用，Xi等研究发现溶解的红细胞其释放的血红蛋白对脑组织有毒性损伤作用，其可使脑细胞的存活率及乙酰胆碱酶的活性下降。ICH的脑损伤机制3）白细胞ICH的脑损伤机制ICH后血凝块及受损脑组织能释放化学趋化因子包括凝血酶，

3、使中性白细胞活化，活化的白细胞可发生流变学的改变，包括聚集性，粘附性增高，而变形能力下降，造成微循环有效面积减少，致有效灌注压下降，活化的白细胞还可以产生大量的活性物质、酶类、自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。3脑水肿动物试验及临床CT、MRI影像学研究均证实ICH后血肿周围、对侧区及远侧存在水肿。水肿使脑细胞功能受损，甚至细胞崩解、坏死。参与脑水肿的可能因素有：●血肿的压迫；●血肿周围及远隔区的继发性缺血；●血肿成份包括白细胞、血红蛋白、补体、凝血酶对脑细胞的毒性作用；●自由基、内源性阿片肽、血管收

4、缩因子等。ICH的脑损伤机制4局部脑血流量的变化Yang等证实，ICH1小时后，出血侧局部脑血流量（rCBF）下降。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，其所造成的缺血性损害越严重，rCBF下降的原因包括：①血肿占位效应，局部微循环障碍；②血肿中血管活性物质释放；③再灌注期的“不再流”现象，即因缺血使血浆中水分子和离子移入血管周围细胞内，造成血管腔狭窄；④持续颅内高压，造成脑血流的自动调节功能障碍。ICH的脑损伤机制●ICH的脑损伤机制●外科治疗情况●展望外科治疗情况一、目的去除或减轻血肿的占位效应，解除对周

5、围脑组织的压迫，改善脑血流供应，减轻脑水肿的发生程度，清除或减轻脑继发性损害中毒性物质的释放。二、手术的适应征和禁忌症目前尚无理论和实践中均适用的，能反映病人整体状况的统一的血肿分类标准，尚未制定出统一的手术适应征和禁忌症。手术的适应征和禁忌症应建立在对病人整体状况周密考虑的基础之上。目前大多数学者主张幕上血肿量大于30ml，幕下血肿量大于10ml，即可采用外科手术治疗。对于出血量小、病人神志清楚、神经功能障碍较轻者不需手术，内科治疗亦可获满意疗效。而对于深昏迷、双侧瞳孔散大、一般状况差的患者即使施行手术亦无多

6、大帮助。外科治疗情况根据我们的经验，综合考虑以下几点，有助于决定手术与否。1、出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。2、出血量：通常大脑半球出血量大于30ml，小脑出血大于10ml，即有手术指征。3、病情的演变：出血后病情进展迅速，短期内陷入深昏迷，多不考虑手术。4、意识障碍：神志清醒、症状较轻、出血量少多不考虑手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以至意识中度障碍者，应积极进行手术。5、其他：年龄不应作为考虑手术的因素。发病后血压过高，大于200/120mmHg、眼底出血，有心肺肾严重

7、疾病者，多不考虑手术。脑出血后意识状况的分级分级意识状态主要体征Ⅰ清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫或失语Ⅱ嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫或失语Ⅲ浅昏迷偏瘫、瞳孔等大Ⅳ昏迷偏瘫、瞳孔等大或不等大Ⅴ深昏迷去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大三、手术时机ICH病人的手术时机直接影响疗效。对手术时机的选择仍存在争论，目前大多数学者主张早期或超早期（<8h）施行手术。四、手术方式1、传统开颅手术根据血肿所在部位，选择相应的手术入路直视下操作。外科治疗情况2、微创手术1）小骨窗开颅血肿清除术外科治疗情况是在传统开颅术为基础上的改进，多采

8、用直切口，以环钻小骨窗（直径2.5~3cm）开颅，多用于血肿较大，且表浅的部位，若能辅以手术显微镜，可进一步减轻术中损伤。术中为防止再出血，不勉强全部清除血肿。2）立体定向血肿清除术包括使用CT、MR、术中超声定位、立体定向脑内窥镜手术来抽吸血肿。对于凝血块可使用阿基米德螺旋针碎化血肿，特殊的超声吸引器，双通道引流。术中清除血肿的50%~70%，血肿腔内置引流管，残留血肿术后应用尿激酶