肿瘤的生长和转移

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1、第3节肿瘤的生长与扩散一、肿瘤的生长（一）生长速度（二）生长方式　　1．膨胀性生长　　2．浸润性生长　　3．外生性生长膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式浸润性生长大多数恶性肿瘤的生长方式外生性生长良、恶性肿瘤均有的生长方式二、肿瘤的扩散（一）直接蔓延（二）转移瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤的过程。1.淋巴道转移　　（1）淋巴结肿大，质地变硬，切面灰白色，甚者多个肿大淋巴结融合。（2）肿瘤细胞可经胸导管继发血道转移。（3）淋巴结大小与转移现象不呈正比。2.血道转移①最常见于肺肝器官②呈多个散在、边

2、界清楚结节、靠近器官的表面。③某些肿瘤转移对器官有一定的特异性。3．种植性转移①常见于腹腔器官的癌瘤。②胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤③血性积液三、恶性肿瘤生长和扩散的机制（一）恶性肿瘤的生长迅速的机制1.肿瘤细胞生长动力学①肿瘤细胞的周期：②肿瘤的生长分数：增殖阶段细胞的比例③肿瘤细胞丢失因数：细胞丢失率/新生细胞2.演进与异质化（1）肿瘤的演进指恶性肿瘤在生长过程中，恶性程度愈来愈高，更富于侵袭性（生长加快、浸润和转移）的现象。（2）肿瘤的异质化是指由一个肿瘤内所含的多种瘤细胞亚群，在生化特点、侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面存在的差异。3.

3、肿瘤血管的生成（1）无血液供应：（2）瘤细胞及巨噬细胞：b—FGF、VEGF、TNF—a瘤细胞长到1~2mm，约107个细胞(二)恶性肿瘤浸润的机制1．瘤细胞不断增生的能力①对生长控制反应的丧失肿瘤细胞不受机体神经体液的调控，亦不受周围环境的影响，表现为自主性生长。②接触性抑制的丧失肿瘤细胞互相接触，仍能无序生长、堆积，接触性抑制丧失。③恶性肿瘤细胞的“永久性”肿瘤细胞能不断增殖，这种无限的增殖能力，称为“永久性”增殖能力。2．瘤细胞的运动能力组织培养证明，多数肿瘤细胞有运动能力。肿瘤细胞失去了细胞运动的接触性抑制，而且能分泌一种刺激本身运动的物质，称为肿瘤自泌性移动因子(AMF

4、)，可通过与癌细胞表面受体结合而刺激其运动。3．瘤细胞间的黏着力降低①瘤细胞表面糖蛋白的唾液酸残基增加，使负电荷加强。②细胞膜纤维连接蛋白减少；③细胞黏着斑纽带蛋白功能改变；4．水解酶的释放某些恶性肿瘤细胞能释放组织蛋白酶、纤溶酶、透明质酸酶、胶原酶等，这些酶可溶解破坏周围组织，促进肿瘤浸润性生长。(三)恶性肿瘤转移的机制肿瘤的转移包括：早期原发癌生长、肿瘤血管生成、肿瘤细胞脱落并侵入基质、进入脉管系统、癌栓形成、继发组织器官定位生长、转移癌继续扩散等多个步骤。肿瘤转移的过程①原发肿瘤②具有转移能力的细胞株形成③瘤细胞侵入血管壁④被血液细胞带到远处⑤瘤栓形成⑥瘤细胞出血管⑦新肿瘤

5、形成。1.局部组织器官的特点(1)血管丰富之处，转移的瘤细胞易于生长。例如多种恶性肿瘤易发生骨转移脾为重要的免疫器官有关,不利于肿瘤的生长；心肌和骨骼肌内转移瘤少见。(2)某些恶性肿瘤的常有明显的器官选择性例如:甲状腺癌和前列腺癌常转移至骨；肺癌常转移至脑和肾上腺等。①这些器官的血管内皮细胞上的配体能与进入血循环的癌细胞表面细胞黏附分子)特异性结合。②靶器官能够释放某些吸引癌细胞的化学趋化物质。2．机体状态(1)血液流变学特点影响肿瘤的转移被血小板凝集成团的癌细胞形成的瘤栓不易被消灭，并可与栓塞处的血管内皮细胞黏附，然后以前述机制穿过血管内皮和基膜，形成新的转移灶。(2)机体的一

6、般状况、免疫功能和精神状态对肿瘤的转移亦有密切关系。（3）实验证明，内分泌对肿瘤的转移亦有影响。注射肾上腺皮质激素或垂体生长激素皆可促进实验动物肿瘤的转移。四、肿瘤的分期与分级(一)恶性肿瘤的分级I级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中等分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化，属高度恶性。（二）肿瘤的分期：多采用TNM系统。T：指肿瘤的原发灶，用T1～T4表示；N：淋巴结未累及时用N0表示，受累的程度及范围用N1～N3表示；M：无血行转移者用M0表示，有血行转移者用M1～M2表示。TNMclassificationofbreast第4节肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤1.局部压迫和阻塞作用。2.并

7、发症3.内分泌腺良性肿瘤的激素分泌过多二、恶性肿瘤1.破坏器官的结构和功能2.并发症：出血和感染3.症状：发热、疼痛、出血4.异位分泌综合征非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素样物质。PTH、ACTH、胰岛素、促甲状腺素等5.副肿瘤综合征由于肿瘤的产物和异常免疫反应和其他不明原因，引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。6.恶病质晚期肿瘤患者全身出现严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色等一系列综合临床表现称。第5节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良