羊栖菜多糖简介

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1、羊栖菜多糖简介一、生产企业二、生产与应用现状三、应用前景多年来的研究表明羊栖菜多糖(SFPS)具有抗肿瘤、调节免疫、降血脂血糖、抗氧化、抗凝血、促进生长发育、抗病毒等活性。现就羊栖菜多糖的药用活性及药理作用作一概述。1、抗肿瘤羊栖菜多糖SargassumfusiformePolysaceharide(SFPS)在抗肿瘤方面的作用及其机理研究已有很多报道，并证实具有一定的抑瘤作用，其抗肿瘤作用的机理复杂。目前研究已表明，羊栖菜多糖抗肿瘤机理和诱导肿瘤细胞凋亡有密切关系：(1)早期对羊栖菜多糖抗肿瘤研究主要以动物为对象研究，研究结果

2、显示SFPS对于小鼠肿瘤细胞P53基因表达有影响，此外，SFPS在40mg．kg．d-1剂量下对荷瘤小鼠(S180、EAC和L615)生命延长实验，与对照组相比，其生命延长率S180为38．49％，EAC为37.00％，L615为37.99％。(2)近年，以人体肿瘤细胞为对象的研究发现SFPS对肿瘤治疗有组织特异性，对肿瘤细胞有较好的抑制效果，并呈量效和时效关系。SFPS可通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i，诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期发挥抗肿瘤作用。另外，SFPS可显著诱导肿瘤细胞野生型P53基因水平的增加，升高细胞凋亡指数(AP

3、O)；上调Fas，FasLmRNA的表达促进肿瘤细胞凋亡，达到治疗肿瘤的目的。(3)，羊栖菜多糖在体外对人胃癌细胞SGC-7901、人直肠癌细胞COLO-205和人肝癌细胞HepG2的生长有明显的抑制作用，这种生长阻滞作用机制可能在于羊栖菜多糖促进肿瘤细胞凋亡。季宇彬等发现，羊栖菜多糖可明显促进腹腔接种S-180肉瘤、EAC癌和L615小鼠的生存时间，促进这些腹水型瘤小鼠的红细胞免疫功能。羊栖菜多糖通过抑制Na+，K+-ATP酶的活性，影响红细胞膜c、b受体的吸附性、红细胞免疫促进因子和抑制因子，发挥增强红细胞的免疫作用，抑制肿

4、瘤沿血液转移，从而达到抑制肿瘤的作用。研究表明，羊栖菜多糖对s-180实体瘤移植的小鼠的实体瘤生长有一定的抑制作用，并且可增强S-180荷瘤小鼠的胸腺和脾脏指数及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖，提高荷瘤小鼠NK细胞活性及腹腔巨噬细胞的吞噬活性，其中以高剂量组作用最为明显。2、调节免疫SFPS对细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫均起着不同程度的增强作用。它不仅可以激活T细胞、B细胞、Mφ、TK细胞、TCL细胞、LAK细胞等免疫细胞的活性，促进IL-1，TNF，H202，NO，C3等效应因子的形成，还可抑制红细胞膜上Na+，K+-ATP

5、ase活性，发挥强大的免疫网络功能。季宇彬等在SFPS细胞免疫促进作用方面作了系统化的研究，研究表明SFPS能提高巨噬细胞的吞噬能力，并能激活吞噬作用。此外，SFPS不仅对荷瘤小鼠红细胞膜上C3b受体有直接作用，还能调节血清中红细胞免疫抑制因子和免疫促进因子的含最和活性。研究还表明SFPS能抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物(HMP)的形成，并能增加红细胞膜封闭度及唾液酸的含量，增强Na+，K+-ATPase及Ca2+，Mg2+-ATPase的活性，并呈量效关系。另外，羊栖菜多糖能够改变肿瘤机体红细胞的合淌度，并使之趋向于正常

6、机体水平，这可能与其改变红细胞表面的电荷密度有关。SFPS能促进绵羊红细胞(SRBC)在T淋巴细胞的参与下，刺激致敏的机体产生相应抗体。使小鼠溶血素含量上升，产生抗体的能力加强。而且，能明显增强胸腺T淋巴细胞对丝裂原ConA的增裂反应，并提高小鼠脾指数和胸腺指数，提高荷瘤小鼠NK细胞活性。蒋定文等研究表明羊栖菜多糖复方制剂对白细胞数、胸腺、脾脏指数均有改善，表明羊栖菜多糖复方制剂对小鼠的免疫器官具有一定的保护作用。3、降血脂血糖羊栖菜多糖在机体内几乎不被消化吸收，可在肠道内吸水后形成胶体，阻止脂类物质向小肠壁的扩散，因而减少了机

7、体对脂肪的吸收，其降血脂作用可能与其膳食纤维性质有关。作用机制并非是促进体内脂质的代谢与消除，而可能是减少外源性脂质在胃肠道的吸收。羊栖菜水提取物能有效地抑制并降低高血脂动物的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量的增长，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和前列腺环素(PGI2)含量，其作用与其多糖的结构特性有关，可能有抑制胰脂肪酶及胆同醇酯酶的释放，从而延缓机体对脂肪的吸收起到降低血脂的作用。王兵等发现四氧嘧啶糖尿病小鼠的血液及胰腺中过氧化脂质含量明显高于正常组，而SFPS对其有明显的降血糖作用

8、。能增加糖尿病小鼠的负荷糖耐量，并且降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的胰腺组织中过高的丙二醛含量，其降血糖作用与其抗氧化损伤胰岛细胞密切关系，羊栖菜多糖对正常空腹小鼠无降低血糖作用。有实验进一步证明了羊栖菜褐藻酸多糖能明显降低由四氧嘧啶引起的高血糖模型小鼠的空腹血糖和餐后