妇女肥胖与子代出生缺陷

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1、妇女肥胖与子代出生缺陷【关键词】妇女肥胖子代出生缺陷社会经济和科学技术的发展极大地改变了人类的生活方式和饮食结构，与之相关联的不良后果之一是肥胖患病率显著上升。美国1991肥胖发生率为12%，到2000年上升至19.8%[1]。1993年英国女性肥胖率为16.4%，到2004年上升至23.8%;男性从13.2%上升到23.6%[2]。我国营养调查数据显示，1992年全人群肥胖患病率为3.3%，到2002年上升至5.6%，10年间上升了80.6%[3]。虽然我国肥胖患病率与发达国家相比还处于较低水平，

2、但上升趋势非常显著。由于我国经济发展迅速而居民的的预防意识相对滞后，肥胖有可能以更快的速度在我国流行。肥胖是高血压、冠心病、糖尿病等许多慢性疾病的主要危险因素，孕妇肥胖不仅增加产科并发症的危险性，还影响胎儿健康。自20世纪末以来，妇女肥胖与子代出生缺陷的关系受到了广泛的关注。本文就妇女肥胖与子代出生缺陷的研究证据进行综述。一、妇女肥胖与出生缺陷关系的流行病学研究妇女肥胖与出生缺陷关系的研究可以追溯到20世纪60年代。1969年，Richards[4]在英国南威尔士回顾调查了833名出生缺陷儿，发现生

3、育无脑儿的妇女的平均体重显著大于对照组。之后，越来越多的研究开始探讨妇女肥胖与各种出生缺陷的关系，其中研究较多的是神经管畸形、先天性心脏病和唇腭裂。1.神经管畸形∶妇女肥胖与神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)关系的研究开展得最早，也最多。早期的研究主要通过比较患儿与对照母亲的平均体重的差别，来推断妇女肥胖与NTDs的关系[4～7]。除了Richards的研究外，其它研究未发现患儿母亲平均体重显著高于对照组。Haddow等[8]据此认为，母亲体重与子代NTDs发生的危险性没有关

4、联。Werler等[9]认为，肥胖是极端体重值，在人群中所占比例较少，如果其导致NTDs的效应不是特别强，通过比较2组妇女平均体重来观察其效应的研究方法的灵敏度较低。1994年，Waller等[10]首次采用病例对照研究的方法，分析了妇女肥胖与NTDs的关系，研究包括499个NTDs病例和534个正常对照。结果发现在调整了妇女年龄、民族、文化程度和家庭收入的效应后，体重指数(BMI)≥31的肥胖妇女生育NTDs患儿的危险性是一般体重妇女(BMI=19～27)的1.8倍。其中，肥胖与脊柱裂的关联

5、强度为最大，相对危险度为2.6(95%CI:1.5～4.5)，而肥胖与无脑儿和脑膨出未见显著关联。而后又有7项病例对照研究对这一关系进行了探讨，并全部得到了二者有关联的研究结果，联系强度(OR)在1.35～2.7之间，见表1[1，9～15]。其中有5项研究也显示肥胖与脊柱裂关联强度较大，而与无脑儿和脑膨出关联性较弱或不显著[1，10，12，13，15]。Feldman等[16]认为，病例对照研究可能存在一定的偏倚。首先，妇女怀孕前后的体重是分娩之后产妇自己报告的，无疑暴露错分(信息偏倚)是不可避免的

6、;此外，一些研究中对照的选择也可能存在选择偏倚。鉴于病例对照研究的局限性，Feldman、Moore和Ray等[16～18]分别于1999年、2000年和2005年实施了3项群组研究。结果是一项支持，两项不支持妇女肥胖与子代NTDs显著关联的结论。Feldman等[16]1999年随访了72915名产前生化筛查时记录了体重的美国妇女的妊娠结局，按照多个肥胖切点(cutpoint)，即>81.6kg、>90.7kg、>99.8kg进行了分析。3种切点对应的肥胖组和非肥胖组妇女NTDs出生患病率分别为1

7、.37‰和1.10‰,1.52‰和1.05‰，1.69‰和1.06‰。尽管3种切点肥胖组NTDs出生患病率高于非肥胖组，但差异均无显著性，把握度分别为0.81，0.99和1。Moore等[17]随访了24559名参加孕中期甲胎蛋白筛查的妇女，在孕15～20周电话调查了妇女身高、孕前体重等，并通过邮寄问卷给产科医生或孕妇本人以获取有关妊娠结局的信息。结果表明，BMI<25,25~<28和≥28的3组妇女NTDs的

8、出生患病率分别为0.23%，0.09%，0.15%，差异无统计学意义。Ray等[18]调查了420,362名孕15～20周产前筛查的加拿大妇女，询问获得筛查时体重，通过与超声诊断、胎儿尸检或分娩记录等数据库关联获得胎儿结局变量。结果发现妇女生育NTDs的危险性随着妇女体重的升高而增加，孕期体重>73.6kg的妇女生育NTDs的危险性是其它妇女的2.6(95%CI:1.8～4.0)倍。上述3项研究有一定的局限性。Feldman的研究没有给出测量妇女体重时的孕周资料，Ra