溶栓治疗脑梗死患者的临床体会

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1、溶栓治疗脑梗死患者的临床体会【关键词】溶栓　脑梗死　体会脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。目前临床常用的分型方法是按发病机制，将脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死等。1　临床资料1.1一般资料　回顾性分析我院收治的脑梗死患者46例，其中男性28例，女性18例，年龄在46～76岁，有高血压病史38例，糖尿病史12例，高血脂症22例，冠心病史10例。1.2①CT或MRI可显示梗死灶的形态、部位、大小、数目及有无出血、水

2、肿、移位、脑萎缩等改变。起病最初几小时内CT图像可无改变或仅见病变区脑沟消失，或大脑外侧裂变窄。CT在发病24～48h后，可显示梗死区边界不清的低密度灶，2周后，由于水肿消退和侧支循环建立，梗死区可以呈等密度灶，5周后梗死灶边缘清晰，密度同脑脊液。MRI在发病6～12h后可显示T1低信号，T2高信号。②血液检查多有血脂增高而高密度脂蛋白降低，血糖高。③脑脊液一般正常，出血性脑梗死可有脑压升高及红细胞增多。④脑彩超示血流速度及频谱形态异常，狭窄段血流速度增高，近端流速减低，完全闭塞则受累血管信号消失。2　治疗5公认的有效时间窗是起病后

3、3～6h，6h后疗效不佳，并加大出血的危险。溶栓治疗的主要适应证：70岁以下、瘫痪肢体肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于24／14.7kPa(180／110mmHg)的患者；禁忌：有出血倾向、CT检查可见脑部大片低密度灶、深昏迷、严重心、肝、肾疾病的患者。常用的药物有组织型纤维蛋白溶解酶原激活药、尿激酶和链激酶等，给药方法常为静脉给药，但剂量尚未统一，也可以通过脑动脉给药，可减少剂量，并减少出血并发症，但应在DSA下给药。溶栓治疗前应该行头CT检查。其并发症有：颅内或身体其他部位出血的危险，有的可以导致死亡。因此，必须强调

4、在有条件的医院，专业医生慎重选择合适病例，并征得患者家属同意后才能采用。3　讨论脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占60％。指在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，造成脑局部急性血流减少或中断，使脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压、糖尿病和血脂异常。其他少见的病因有各种动脉炎、先天性动脉狭窄、真性红细胞增多症、血高凝状态、Moyamoya病等。脑动脉粥样硬化斑块溃疡，造成管壁粗糙，管腔狭窄，在血液黏滞性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全时，可

5、促使血小板、纤维素等血中有形成分黏附、沉积形成血栓。5常发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。闭塞的血管内可见动脉粥样硬化、血栓形成或栓子、血管炎等改变。脑缺血性病变的病理分期包括：①超早期(1～6小时)：病变区脑组织常无明显改变，可见部分细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化；②急性期(6～24小时)：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；③坏死期(24～48小时)：脑组织明显水肿，可见大量神经细胞消失，胶质细胞破坏，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润

6、；④软化期(3天～3周)：病变区液化变软；⑤恢复期(3～4周)：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞、毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。上述病理改变称为白色梗死，如梗死区继发出血称为红色梗死(出血性梗死)。急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经细胞，如能在短时间内(3～6小时内)恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的，是临床实施超早期急性溶栓的病理学基础。大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝，危及生命时，可转院行开颅取骨瓣减压。对于大脑半球的大面积

7、脑梗死，可施行开颅减压术和(或)部分脑组织切除术。较大的小脑梗死，尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环阻塞的，可行后颅窝开颅减压术和(或)直接切除部分梗死的小脑，以解除脑干压迫，伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流。5有心脏病史，特别是心房纤颤，是引起心源性脑栓塞的最常见原因，急性心肌梗死、心力衰竭、心肌病、甲状腺功能亢进等引起的房颤，是心源性脑栓塞的独立危险因素。生命体征平稳后，宜早期系统进行个体化康复治疗，有助于神经功能恢复、降低致残率。多见于60～70岁以上患有动脉粥样硬化的老年人，常伴有高血压、糖尿病等脑血管疾病危

8、险因素，部分患者有TIA史。常在安静或睡眠中发病，起病急。一般意识清楚，但当大脑大面积梗死或基底动脉闭塞时，常出现意识障碍，甚至脑疝危及生命。据临床发病及进展情况，可分为：①完全型(6小时内症状达高峰者)；②快速进展型(3～5天内达高