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1、食品与药品FoodandDrug2016年第18卷第6期443内质网应激反应与细胞自噬相互作用机制研究进展1,2,31,21,2,31,21,21,21,2季宇彬，张璐，辛国松，李莹琳，杨琪，李鑫，薛沁冰（1.哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心，黑龙江哈尔滨150076；2.国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心，黑龙江哈尔滨150076；3.哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研流动站，黑龙江哈尔滨150076）摘要：近年研究发现内质网应激反应不仅能导致细胞凋亡，还可诱导细胞自噬。细胞自噬是通过抑制内质网膨胀，维持细胞内稳态，保护细胞存活的自我消化的过程。本文通过查阅近年国内外相关
2、文献，总结了内质网应激反应与细胞自噬相互作用机制的研究进展，为肿瘤的预防、抗肿瘤药物作用新靶点发现提供理论依据和参考。关键词：内质网应激；细胞自噬；抗肿瘤；研究进展中图分类号：Q26文献标识码：A文章编号：1672-979X（2016）06-0443-05ResearchProgressonInteractionMechanismofEndoplasmicReticulumStressResponseandCellAutophagy1,2,31,21,2,31,21,21,21,2JIYu-bin,ZHANGLu,XINGuo-song,LIYing-lin,YANGQi,LIXin
3、,XUEQin-bing(1.ResearchCenteronLifeScienceandEnvironmentalScience,HarbinUniversityofCommerce,Harbin150076,China;2.EngineeringResearchCenterofNaturalAnticancerDrugs,MinistryofEducation,Harbin150076,China;3.PostdoctoralResearchCenterofDrugsResearchInstitute,HarbinUniversityofCommerce,Harbin150076
4、,China)Abstract:Endoplasmicreticulumstressreactioncannotonlyleadtoapoptosis,butalsoinduceautophagy.Autophagyisaself-digestionprocessthatcanmaintainintracellularhomeostasisandcellsurvival.Theresearchprogressoftheinteractionmechanismbetweenendoplasmicreticulumstressandautophagyisdiscussedinthispa
5、per,tosupplytheoreticalbasisandreferenceforpreventionofcanceranddiscoveryofnewtargetforanticancerdrugsbyretrievalofrelevantliteratureathomeandabroad.KeyWords:endoplasmicreticulumstress;autophagy;anticancer;researchprogress[1]内质网（endoplasmicreticulum，ER）作为ERS）时，将导致细胞凋亡。细胞为避免凋与肿瘤发生密切相关的细胞器，一直受到广泛
6、亡，将激活蛋白酶体途径和细胞自噬，降解内质关注。内质网的主要功能包括蛋白质的合成、转网内堆积的未折叠或错误折叠的蛋白质，维持细2+运、翻译、修饰，控制细胞内Ca的稳态，合成胞稳态，并参与多种生理与病理过程。细胞自噬胆固醇和磷脂等。当内质网功能出现异常，也就在肿瘤细胞增殖过程中起双重作用，既能抑制肿[2]是内质网应激反应（endoplasmicreticulumstress，瘤细胞凋亡也能促进肿瘤细胞凋亡，因此在细收稿日期：2016-06-25基金项目：国家自然科学基金（项目编号：81274067）；黑龙江省自然科学基金（项目编号：D201229）；黑龙江省自然科学基金（项目编号：D2
7、01138）；哈尔滨商业大学研究生创新科研项目（项目编号：YJSCX2013-262HSD）作者简介：季宇彬（1956-），男，教授，博士生导师，研究方向：抗肿瘤药理E-mail:jyb@hrbcu.edu.cn444食品与药品FoodandDrug2016年第18卷第6期[10]胞凋亡过程中细胞自噬与内质网应激关系密切。养物质被细胞利用，避免细胞死亡。细胞自噬本文概述了内质网应激反应与细胞自噬的相互作主要分为3种方式：大自噬（macroautophagy
