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时间:2019-05-20
《米非司酮对绒毛组织中MTA3、ER及PR的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、中文摘要目的:了解米非司酮对绒毛组织中MTA3(Metastasis.associatedgene3)的表达及对雌(以ERa为代表)、孕激素受体的影响方法:对160例停经49天以内临床证实为早期妊娠,要求终止妊娠的妇女,根据停经天数的不同分为停经45天以下及45—49天两大组,每组80例,各组随机分为4小组。分别予米非司酮25mgbid×2d总量100mg;口服米非司酮50mg,12h后口服25mg,服用2天,总量150mg;100ragqd×2d总量200rag;以及对照组,共8小组,每组20例。应用RT-PCR法检测各组MTA3的表达。并从各组中各自随
2、机挑选5例,用ERa、PR单克隆抗体免疫组织化学法检测绒毛组织的ERn、PR水平。结果:8组用米非司酮的早孕妇女绒毛中MTA3表达均较对照组增高,其差异有统计学意义(P<0.001),并表现为剂量相关性,随着米非司酮的剂量增加,MTA3的表达增高。服药组ERa水平显著增高(P3、。【关键词】:米非司酮;MTA3:雌激素受体;孕激素受体英文摘要Objective:tostudytheeffectsofmifepristoneonmetastasis-associatedgene3(MTA3),estrogenreceptors(ERa)andprogestinreceptors(PR)inthetrophoblastcellsofhumanvilhis.Methods:160earlypregnantwomen,whowantedtoterminatevoluntarilytheirpregnancy,weredividedinto4、twoteams:pregnancewithin45dandpregnaneefrom45dto49d.Eachteamwasrandomlydividedintofourgroups:womeninGroup1weregivenmifepristone25ragbid?<2d;womeninGroup2were舀Ven50mgat9am,andgiven25mgafter12hours×2d;Group3weregive100mgqd×2d;andGroup4iscontrolgroup.Totallythere’Seightgroups,eachgro5、upwith20women.TheexpressionofMTA3wastestedineachgroup.Besides,40ofthemwereexaminedforimmunohistochemicallyERQandPRanalyses.Results:MifepdstonecouldincreasetheexpressionofMTA3(p<0.oot),itcorrelationwithdoses.TheexpressionofERaintreatmentgroupwashigherthanthoseincontrolgroup.whileth6、eexpressionofPRintreatmentgroupwaslowerthanthoseincontrolgroup(p<0.001).Conclusion:MifepristonecouldduetotheERpathwaydirectlyorindirectly,increasetheexpressionofMTA3onm-RNAlevel.[Keywords]mifepristone;MTA3(Metastasis-associatedgene3);estrogenreceptors(ERa);progestinreceptorspR)‘前言7、米非司酮为受体水平抗孕激素制剂,是一种临床应用广泛抗早孕的药物。近年来有关米非司酮用于终止早孕的作用机制的研究,也逐渐深入。已有大量研究证实,米非司酮与蜕膜及绒毛组织中孕酮受体结合,阻断孕激素的作用,达到抗早孕的目的。米非司酮抗旱孕的机理除竞争性拮抗孕激素外,另外可能对滋养细胞起作用,~方面抑制滋养细胞增殖,有报道米非司酮作用后的细胞滋养细胞胞浆PCNA着色消失,提示米非司酮能抑制细胞滋养细胞增殖⋯。另有学者发现“。,米非司酮抑制滋养层细胞增殖的作用,可能是通过阻断G。、G。期细胞向s期的转化实现的,也就是细胞周期中G2一M间期被阻断有关”。。另一方面米非8、司酮通过诱导和促进滋养细胞凋亡使滋养细胞减少。米非司酮可诱导蜕膜与
3、。【关键词】:米非司酮;MTA3:雌激素受体;孕激素受体英文摘要Objective:tostudytheeffectsofmifepristoneonmetastasis-associatedgene3(MTA3),estrogenreceptors(ERa)andprogestinreceptors(PR)inthetrophoblastcellsofhumanvilhis.Methods:160earlypregnantwomen,whowantedtoterminatevoluntarilytheirpregnancy,weredividedinto
4、twoteams:pregnancewithin45dandpregnaneefrom45dto49d.Eachteamwasrandomlydividedintofourgroups:womeninGroup1weregivenmifepristone25ragbid?<2d;womeninGroup2were舀Ven50mgat9am,andgiven25mgafter12hours×2d;Group3weregive100mgqd×2d;andGroup4iscontrolgroup.Totallythere’Seightgroups,eachgro
5、upwith20women.TheexpressionofMTA3wastestedineachgroup.Besides,40ofthemwereexaminedforimmunohistochemicallyERQandPRanalyses.Results:MifepdstonecouldincreasetheexpressionofMTA3(p<0.oot),itcorrelationwithdoses.TheexpressionofERaintreatmentgroupwashigherthanthoseincontrolgroup.whileth
6、eexpressionofPRintreatmentgroupwaslowerthanthoseincontrolgroup(p<0.001).Conclusion:MifepristonecouldduetotheERpathwaydirectlyorindirectly,increasetheexpressionofMTA3onm-RNAlevel.[Keywords]mifepristone;MTA3(Metastasis-associatedgene3);estrogenreceptors(ERa);progestinreceptorspR)‘前言
7、米非司酮为受体水平抗孕激素制剂,是一种临床应用广泛抗早孕的药物。近年来有关米非司酮用于终止早孕的作用机制的研究,也逐渐深入。已有大量研究证实,米非司酮与蜕膜及绒毛组织中孕酮受体结合,阻断孕激素的作用,达到抗早孕的目的。米非司酮抗旱孕的机理除竞争性拮抗孕激素外,另外可能对滋养细胞起作用,~方面抑制滋养细胞增殖,有报道米非司酮作用后的细胞滋养细胞胞浆PCNA着色消失,提示米非司酮能抑制细胞滋养细胞增殖⋯。另有学者发现“。,米非司酮抑制滋养层细胞增殖的作用,可能是通过阻断G。、G。期细胞向s期的转化实现的,也就是细胞周期中G2一M间期被阻断有关”。。另一方面米非
8、司酮通过诱导和促进滋养细胞凋亡使滋养细胞减少。米非司酮可诱导蜕膜与
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