心律失常及药物治疗

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1、心律失常及药物治疗概述心肌细胞膜电位（静息电位）膜电位变化（动作电位）兴奋传导兴奋-收缩藕联泵血功能基础始动因素兴奋传导兴奋传导心律失常（arrhythmia)心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐，统称为心律失常。心肌的生理特性自律性：兴奋性：传导性：收缩性：自律性细胞可自动除极而发生节律性兴奋。心肌细胞受到刺激后，发生除极和复极，形成动作电位。自律细胞可自动的产生兴奋。心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩藕联，产生收缩。正常心肌电生理心肌细胞膜

2、内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与抗心律失常药关系最密是的是0相、3相、4相。心肌细胞内外的离子浓度（mmol）离子细胞外浓度细胞内浓度Ei（mV）Na+14515+60K+4150-94Cl-1205-83Ca2+210-4+129膜电位静息电位：K+的平衡电位动作电位（AP）：当非自律细胞受到刺激或自律细胞自发舒张期去极化到阈电位，引起去极和复极过程动作电位5个时相0相除极期：Na

3、+内流1相快速复极初期：K+一过性外流.2相缓慢复极期：K+外流Ca2+内流3相快速复极末期：K+外流4相静息态：特殊Na+增加（自律性细胞）MembranceK+ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+inside-90mV01234工作细胞动作电位（快反应非自律细胞）静息电位阈电位影响心肌细胞兴奋性的因素---工作细胞细胞膜静息电位的大小阈电位水平Na+通道的状态影响心肌细胞自律性的因素最大除极电位的水平阈电位水平4期自动除极

4、的速度阈电位最大除极电位有效不应期ERP：在动作电位时程中，从0相到3相有一段时期，心肌细胞对外界任何刺激全无反应，或只有局部反应，不能产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间为有效不应期。ERP/APD越大，较多冲动落入ERP,不易发生快速型心律失常。APD:动作电位时程ERP:有效不应期ARP:绝对不应期APD:动作电位0相至3相的时程。心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系012340绝对不应期有效不应期相对不应期超长期-90+20心电图mV-55mv-60mv心律失常的发生机制及抗心律失常药物作用机制(一

5、)冲动形成异常－自律性增高(二)冲动传导异常－折返形成降低心肌自律性消除折返一、冲动形成异常1.异位起搏点自律性增高在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点。窦房结功能低下或潜在起搏点自律性增强，均导致冲动形成异常。如体内Ca增多、电解质紊乱、心肌缺血、药物中毒等。自律性与4相自动除极速度、最大舒张电位及阈电位水平有关。4相自动除极速度过快（如K＋外流减少或Na＋、Ca2+内流加快）、最大舒张电位变小（静息膜电位变小，即负值变小，如心肌缺血导致的细胞内失K＋）、阈电位增高。123阈电位1舒张期除期坡度增大2阈

6、电位下降3最大舒张电位上升心脏自律性增高的因素最大舒张电位②后除极：是在AP的0相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极，其振幅小，频率快，膜电位往往呈震荡性波动，一旦达阈电位，易引起异常冲动，即触发活动。分为：早后除极迟后除极发生在2相或3相中，由于Ca2+内流增多发生在4相早期，由于Na+内流所致药物降低自律性抑制自律细胞4相Na+或Ca2+内流，使4相除极减慢而降低自律性。促进K+外流，增大最大复极电位，使膜电位与阈电位的距离加大而降低自律性。(二)冲动传导异常——折返形成折返激动：指一个冲动沿着环行通

7、路传导返回到其起源的部位，并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致，均易形成折返激动。单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。折返激动（reentry）发生机制折返激动（reentry）发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成27药物消除折返加快传导：消除单向传导阻滞。如苯妥英钠、利多卡因促进K+外流，增加静息电位，使0相除极和传导速率加快。减慢传导：变单向传导阻滞为双向传导阻滞。如奎尼丁抑制Na+内流，使0相除极和传导速率

8、减慢。延长或相对延长有效不应期：使冲动落入有效不应期而减少折返或使邻近细胞不均一的ERP趋向均一。Ⅰ类钠通道阻滞药ⅠA类　适度阻钠，且抑制K+外流ⅠB类　轻度阻钠，促进K+外流ⅠC类　重度阻钠Ⅱ类β－受体阻断药Ⅲ类延长动作电位时程的药物Ⅳ类钙通道阻滞药抗心律失常药分类常用抗心律失常药Ⅰ类钠通道阻滞药ⅠA类钠通道阻滞药（1）适度阻滞钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性；降