抗心律失常药物治疗

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1、抗心律失常药物治疗的认识与选择主要内容常用的几种抗心律失常药物2、心房颤动药物治疗的选择3、室性心律失常药物治疗的选择4、中药抗心律失常最新研究进展分类作用机制药物I钠通道阻断剂Ia中度抑制0相除极，减慢传导，延长复极奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ib轻度抑制0相除极,缩短复极利多卡因、妥卡尼Ic明显抑制0相除极，明显减慢传导,对复极作用轻微氟卡尼、心律平、莫雷西嗪IIBB普奈洛尔美托洛尔阿替洛尔III钾通道阻滞剂,延长复极胺碘酮索他洛尔伊布利特dofetilideIV钙通道阻滞剂维拉帕米地尔硫卓其他嘌呤激动剂腺苷洋地黄制剂地高辛、西地兰抗心律失常

2、药物分类奎尼丁阻断钠内流，降低0相除极速率，减慢传导通过阻断钾通道（Ikr）来延长APD，延长有效不应期降低迷走神经兴奋性，加快窦性心律，加快房室结传导，缩短房室结不应期。作用是频率依赖性：心率愈快，抑制作用愈强Ⅰ类0相电生理特性应用的新领域：1.Brugada综合征：奎尼丁：阻滞Ito电流，奎尼丁：1200-1500mg/天2.短QT综合征奎尼丁：可延长QT间期和心室不应期，用药后室颤不再诱发。奎尼丁：1200-2000mg/天奎尼丁利多卡因的药代动力学利多卡因是静脉应用的短效Ib类药物，用于室性心律失常的急性治疗。因口服迅速经肝首过代谢，故利

3、多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度。半衰期为8min，清除半衰期1.5-2h,最终在肝脏代谢。因此，开始静脉用药时如不给负荷量,将需20-60min才能达到治疗浓度。血流动力学耐受性较好，利多卡因仅微弱减慢希-浦系统的传导利多卡因用法：负荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min静推，5-10min重复维持量：1-2mg/min1h内最大剂量不超过200-300mg（4.5mg/kg）连续应用24-48h后半衰期延长，减低维持量>70岁或肝功障碍：负荷量同上，维持量减半利多卡因的临床临床应用利多卡因是快速抑制室早、警告性室性心律

4、失常所选用的一种药物。汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。利多卡因不能减慢或终止持续性室速。普罗帕酮可被完全吸收，经CYP2D6酶系统代谢，其代谢能力是由遗传决定的。10％的患者代谢缓慢，半衰期较长。尽管其原形半衰期仅6小时，但因其活性代谢产物5－羟普罗帕酮半衰期较长，达到稳态血药浓度需72小时。应用较高剂量时，随血清浓度升高，与血浆蛋白结合减少，体内游离药物浓度呈非线性升高。普罗帕酮一、药代动力学静脉推荐起始剂量：1－2mg／kg，以10mg/min静推单次通常70mg、最大剂量不超过140mg口服剂量：150mgTi

5、d或Q8h3-4d后无效剂量可到200mg，最大200mgQ6hQRS波增宽者慎用，最大剂量150mgtid普罗帕酮三、用法普罗帕酮控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65％。室上速和阵发房颤病人的有效率超过50％。治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口服弹丸量600mg转复房颤。目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。对旁道有抑制作用与地高辛合用：地高辛浓度升高40-60％与华法令合用：升高华法令血药浓度，延长INR。四、临床疗效口服胺碘酮的药代动力学参数项目参数口服生物利用率低30%～60%药峰时间（Tmax）4~

6、12h分布容积（Vd）大>5000L主要消除途径肝代谢、胆道排泄主要代谢物去乙基胺碘酮消除半衰期长26～107（50～60）天蛋白结合率高96%治疗浓度1.0～2.5µg/ml胺碘酮一、药代动力学胺碘酮1.扩冠、抗缺血本身是抗心绞痛药物直接：扩冠，降冠脉阻力，增加血供间接：拮抗肾上腺素，抑制α受体，扩冠A.静注：5mg/kg,扩冠作用出现（治疗不稳定型心绞痛）B.口服：治疗劳力性、变异性心绞痛C.缩小梗死面积，改善预后二、药效作用胺碘酮2、降压作用小剂量静脉给药则能出现给药5mg/kg时动脉压下降口服无此作用注：静脉降压与助溶剂（聚山梨醇酯80）

7、降压作用有关胺碘酮3、增加心输出量（98%）洋地黄+胺碘酮治疗心衰+心律失常对心肌的直接作用：——抑制心肌收缩力弱A：抑制β受体作用B：Ca2+通道阻滞胺碘酮4、抗心律失常作用至今为止，最强的广谱抗心律失常药物A.离子通道作用1）Na+通道阻滞：较轻，与利多卡因相似，快频率依赖促心律失常作用<Ⅰ类药物2）K+通道阻滞：广谱，对复极作用广泛，QT延长，心肌三层K+通道均阻断，复极离散度缩小，Tdp发生率低。胺碘酮３)Ca2+通道阻滞：比Ⅳ类药物弱抑制后除极，治疗触发性心律失常B.抑制β受体：*作用＜β受体阻滞剂,*无停药后反跳，*可与β受体阻滞剂合

8、用胺碘酮C.心脏电生理作用1)降低自律性：窦律下降10%~15%房肌、室肌、浦氏纤维自律性均有抑制2）减慢传导：心房肌、AVN、旁路传导