AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为影响的信号机制初探

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1、中文摘要目的本研究观察血管紧张素II(angiotensinH，AngII)对增生性瘢痕成纤维细胞P13K／Akt信号通路的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，免疫荧光组织化学染色检测细胞ATl和AT2受体的表达。以P13K活性测定法和WesternBlotting法检测细胞P13K的活性和Akt的磷酸化，观察在药理学阻断ATl或AT2受体情况下Ans1I对细胞P13K／Akt信号通路的影响。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达ATl和AT2受体oAngII可增加增生

2、性瘢痕成纤维细胞Akt的磷酸化和PDK的活性。在一定剂量范围内(10一一10．7mol／L)，AngII浓度增加，细胞Akt磷酸化程度和PDK活性增加。与对照组比较10。moL／LAngII显著增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性，且差异有统计学意义(P

3、并未显著影响细胞Akt磷酸化和P13K活性(P>0．05)o应用抗Akt抗体显示各组Akt含量一致。结论AngII通过其受体ATl和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和P13K的活性，AngII对增生性瘢痕成纤维细胞P13K／Akt信号通路的影响可能是AngII调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。关键词血管紧张素Ⅱ增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇一3一激酶蛋白激酶B本研究爱国家自然科学基金资助(NO：30772257)Preliminarystudyonsignalingmechanismoftheeffectsofangiote

4、nsinⅡonbiologicalbehaviorsoffibroblastsfromhypertrophicscarAbstractObjectiveThepresentstudywasconductedtoobservetheeffectofangiotensinII(AngⅡ1onAktphasphorylationandphosphoinositide3kinase．(PI3一K)activityoffibroblastsfromhyertrophicscar．andexplorethepossiblesignalingmechanismwhere

5、byAng1Iinfluencesbiologicalbehaviorsofhypertrophicscarfibroblasts．MethodsTheexpressionofATlandAT2receptorwasdetectedbyimmunofluorescencestaining．CulturedhumanskinfibroblastsweretreatedwithAngII(10‘7mol／L)，withorwithoutallATIreceptorblocker-ValsartanoranAT2receptorantagonist，PDl233

6、19．ThephosphorylationofAktwasdetectedbyWesternBlotting，andP13KactivitywasmeasuredbyassayofPI3Kactivity．ResultsImmunofluo·rescencestainingshowedthatculturedfibroblastsderivedfromhypretrophiescarscoexpressedbothATlandAT2receptors．AngIIincreasedAktphosphorylationandPDKactivityincul-t

7、uredhypertrophicscarfrbroblastsdose—andtime—dependently．Inaddition-theAngII—inducedAktphosphorylationwasblockedbyWortmannin，aPI3一Kinhibitor．ThisAngII—activatedPI3K／AktcascadeWasmarkedlyinhibitedbyValsartan，anATIreceptorspecificblocker(P>O．05)。whereasenhancedbyPDl23319。anAT2recepto

8、rantagonist(P