厄贝沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

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1、南京医科大学博士学位论文英文缩写RASAngIIATGACEATlRAT2RBrdUBDNF肼SVEGFbFGFCaMIRP13KSHRCRECREB英文全名英文缩略词表中文全名renin-Angiotensinsystem。肾素．血管紧张素系统AngiotenainII血管紧张素IIangiotensinogen血管紧张素原angiotensinconvertingenzyme血管紧张素转化酶angiotensinIItype1receptor1型血管紧张素II受体angiotensinIIty

2、pe2receptor2型血管紧张素II受体5-bromo．2’一deoxyuridine5．溴脱氧尿核苷brain．derivedneurotrophicfactor脑源性神经生长因子neurotrophicfactors神经营养因子vascularendothelialgrowthfactor血管内皮生长因子basefibroblastgrowthfactor确陛成纤维细胞生长因子calmodulinischemia—reperfusionphosphatidylinositol3-kinas

3、e钙调蛋白缺血再灌注磷脂酰肌醇3．激酶spontaneouslyhypertensiverats自发性易卒中高血压大鼠cAMP—responsiveelementcAMP反应元件cAMP—responsiveelementbindingprotein蛋白南京医科大学博士学位论文pCREBphosphorylatedcAMP—responsive磷酸化cAMP反应元件ERKATIPsDGNSCGCLSVZMCAONMDAn小mLelementbindingprotein结合蛋白Extracellul

4、arsignal-regulatedkinase细胞外信号调节激酶AT2receptor-interactingproteinsAT2受体相互作用蛋白dentategyrusneuralstemcellgranularcelllayersubventricularzone齿状回神经干细胞颗粒细胞层侧脑室下区middlecerebralarteryocclusion大脑中动脉闭塞N-methyl—D—aspartateN。甲基一D一天门冬氨酸Terminaldeoxynucleofidytrsnsf

5、erase末端脱氧核苷酸转移-mediateddUIP-biofinnickendlabeling酶末端标记4南京医科大学博士学位论文附录4．本论文论文独创性声明是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均在论文中作了明确的声明并表示了谢意。专业：垂茔丝短作者签名：丕1年日期：论文使用授权声明砂孑J．罗。本人完全了解南京医科大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保

6、留送交论文的复印件，允许论文被查阅和借阅；学校可以公布论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文。保密的论文在解密后遵守此规定。作者签名：蜱导师签名亏笔她日期：业南京医科大学博士学位论文中文摘要厄贝沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究缺血性卒中的发病率和致死致残率较高，然而卒中后有效的治疗手段有限。目前公认的有效方法是溶栓治疗，但受溶栓时间窗和治疗条件所限，仅2％～5％的患者能进行该项治疗；同时溶栓治疗虽可建立缺血区血流再灌注，但不能解决缺血引起的脑组织再灌注损伤

7、。因此，要减少脑血管病的危害，目前仍贵在预防为主；其次，强烈需求能对缺血损伤多个环节进行干预的神经保护治疗。脑组织存在独立而完善的局部肾素．血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)，血管紧张素II(angiotenainII，AnglI)是脑内RAS的主要活性肽，其作用主要是通过1型AngII受体(angiotensinIItype1receptor,ATlR)和2型AngII受体(angiotensinIItype2receptor，AT2R)介导而实现。一些研究

8、表明：局部AngII和其受体可能参与启动和调节缺血性脑损伤的病理生理过程，动物实验研究发现外周或脑室内应用ATlR拮抗剂可预防自发性高血压大鼠卒中的发生，减轻高血压和非高血压大鼠脑缺血后的神经损害。近期一些大型临床试验如Life、Access和JikeiHeart研究进一步给予确证上述实验性研究结果。实验性和临床研究表明ATlR拮抗剂的神经保护益处不能完全通过血压控制的差异来解释，提示ATlR拮抗剂对卒中的南京医科大学博士学位论文防治存在着降压以外的机制。然而，目前对AngII与其