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时间:2019-05-14
《海风藤对阿尔茨海默病的治疗作用及其作用机理的实验研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、山东大学博士学位论文英文缩写ApAChEAChEIAcrADApoEAPPAPSBiSbpCLSMCNSDEPCdNTPDMSOEDTAGIyHEPESMWMNFTNGFNMDAPAGEPMSF18符号说明英文全称13-amyloidproteinacetyIcholinesteraseacety,IcholinesteraseinhibitoracrylamideAlzheimer’SdiseaseapolipoproteinEpamyloidprecursorproteinammOnjUmpersulfateN。N—methylenebi
2、sacrylamidebasepairconfocollaserscaningmicroscopecentralnervoussystemdiethylpyrocarbonatedeoxyribonucleosidetriphosphatedimethylsalfoxidedisodiumethylenediaminetetraacetateglycineN-2-hydroxyethy-liperazine.N.2..thanesulfonicacideMorrisWaterMazeneurofibrillarytanglenervegrow
3、thfactorN··methyl,一D-·aspartatepolyacrylamidegelelectrophoresisphenylmethylsulfonylFluride中文全称13淀粉样蛋白乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶抑制剂丙烯酰胺阿尔茨海默病载脂蛋白E13淀粉样前体蛋白过硫酸胺N。N.甲叉双丙烯酰胺碱基对激光共聚焦显微镜中枢神经系统焦磷酸二乙酯脱氧三磷酸核糖核苷二甲基亚砜乙二胺四乙酸甘氨酸N-2-羟乙基哌嗪.N一2.乙磺酸Morris水迷宫神经元纤维缠结神经生长因子N-甲基一D-天(门)冬氨酸聚丙烯酰胺凝胶电泳苯甲基磺酰氟山东大学博
4、士学位论文PSpresenilin早老素RT-PCRreversetranscriptasepolymerase逆转录聚合酶链式反应sAPPSDSSPSPSSSYNsecretoryamyloidprecursorprotein分泌型淀粉样前体蛋白sodiumdedecylsulfateSenilePlaque十二烷基硫酸钠老年斑statisticalpackageforsocialscience社会科学统计程序包synaptophysin突触素TEMEDtetramethylethylenediamine四甲基乙二胺Tristrishydr
5、oxymethylAminomethane三羟甲基氨基甲烷chainreaction原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名:圣兰日期:兰!!多:三二!!关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借
6、阅;本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名:銎生新签名:塑L日期:珈惑。J山东大学博士学位论文海风藤对阿尔茨海默病的治疗作用及其作用机理的实验研究中文摘要研究背景阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)亦称老年性痴呆,是1907年由德国精神病学家AloisAlzheimer描述并命名的,它是以进行性认知和记忆功能下降为特征的大脑退行性变性疾病。随着社会的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,已成为一种
7、严重危害人类健康的疾病。尽管在过去的二十年里,对AD致病基因的研究取得了明显的进展,但目前,AD的病因仍不十分清楚。AD的治疗也只停留在对症治疗的阶段。因此,加强对AD发病机制的研究,寻找积极有效的治疗方法,具有重要的经济和社会意义。AD的病理变化为广泛的大脑萎缩。在受累脑区,有两个明显的病理学特征:老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)。老年斑由神经细胞外的B淀粉样蛋白(AB)聚集而成,而B淀粉样蛋白则是由B淀粉样前体蛋白(APP)异常剪切所产生。淀粉样蛋白级联假说认为,神经细胞外聚集的AB激活了炎症和氧化损伤。病理学也证实,老年斑周围常
8、围绕着激活的小胶质细胞和星形胶质细胞。AB还使细胞骨架蛋白Tau蛋白磷酸化,进而缠绕形成了神经原纤维缠结。老年斑和神经原纤维缠结共同作用,促进了神经退行性变的发生。
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