放射性肺损伤的影像学分析

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1、放射性肺损伤的影像学分析【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。【关键词】

2、放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。1临床资料51.1一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。1.2放疗方法采用6MV的X线加速器

3、，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。1.3影像学检查方法X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。2结果2.1放射性肺炎出现时间25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%；放疗结束3～8个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36%。2.2临床症状12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积

4、液。2.3DR胸片表现512例放射性肺炎的患者，早期肺部均出现与照射野相对应的磨玻璃样改变及多发云絮状、点片状模糊影，中期病灶融合成大片状影，与正常肺组织有相对较明显的界限，其中3例伴有胸水。慢性放射性肺纤维化的患者胸片显示为：长短不一的纤维索条影、胸膜肥厚粘连、肺体积缩小、纵隔肺门移位等征象，其中1例出现肺不张。2.4胸部CT表现12例放射性肺炎早期CT表现为：磨玻璃样改变，最敏感患者在放疗3周即出现；照射野范围内云絮状、斑片状影，密度较淡，与正常肺组织界限不清。中期表现为：肺实变，内可见支气管气相，其特点为不按肺叶或肺段分布；小叶间隔增厚、胸膜肥厚

5、，5例可见不同量的胸水出现。9例慢性放射性肺纤维化患者CT表现为：纤维索条影、胸膜的肥厚粘连、纵隔肺门的移位、支气管扩张、肺不张、局限性肺气肿等征象。3讨论3.1发病机制和病理变化放射性肺损伤的发病机制有多种学说，被广泛认可的理论为：放射性肺损伤与肺Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞的损伤及吞噬细胞分泌过量自由基有关。肺Ⅱ型上皮细胞是肺组织中对射线最敏感的细胞之一，它在接受放射线后最早出现形态学改变，这种损伤变化是持续性的，肺Ⅱ5型上皮细胞是肺泡上皮的干细胞，它的损伤直接影响肺泡表面活性物质的合成和分泌，继而影响维持肺泡的稳定性，造成肺纤维细胞增生。血管内皮细

6、胞是放射性肺损伤最重要的靶细胞之一，放射线造成血管内皮细胞空泡化、囊样化，以致阻塞管腔，引起毛细血管的栓塞，出现肺间质水肿、炎性细胞浸润等放射性肺炎表现，同时引起纤维蛋白的凝聚并分泌胶原造成纤维化。吞噬细胞受炎性分泌物刺激后产生过量的自由基导致肺组织脂质过氧化损伤和纤维细胞增殖，出现肺纤维化改变[1]。急性放射性肺炎的病理改变主要为肺充血、水肿、肺间质增厚及肺泡萎陷[2]。放射性肺纤维化主要为肺泡间隔的进行性纤维化、肺泡萎陷并由结缔组织填充。根据放射性肺损伤的病理变化把放射性肺损伤的病理过程分为渗出期、肉芽生长期、纤维增生期、胶原化期[3]。3.2影响

7、发病因素放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关，同时与放疗的分割方式、照射部位、个体差异有关，有报道指出连续放疗较分段放疗更易产生肺损伤，肺底部照射的敏感性远高于肺尖部，老年人及儿童对放疗更为敏感，化疗药物也会加剧肺损伤的发生[3]。3.3放射性肺损伤的诊断(1)放疗病史。(2)临床症状：刺激性干咳、气急、白色粘痰、胸痛等非特异性呼吸道症状；肺部的实变、捻发音、胸水等[4]。(3)影像学表现：急性放射性肺炎表现为与照射野一致的磨玻璃样、斑片状模糊影，与正常肺组织分界清楚；慢性放射性肺纤维化表现为照射野内与照射方向一致的网格状、索条状影、胸膜

8、粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等。5通过对25例放疗患者放射性肺损伤的跟踪分析，结果