放射性肺损伤ppt课件

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1、放射性肺损伤目录放射性肺损伤的发病机制1放射性肺损伤的诊断2放射性肺损伤的预防及治疗3放射性肺损伤是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺组织发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。在肺癌、纵膈淋巴瘤、乳腺癌放疗中发生率分别为5～50%、5～10%、1%～5%。放射性肺损伤-定义细胞因子学说许多因子参与了放射性肺损伤的形成，主要两类：一类参与局部损伤与炎症反应的因子，以白介素、肿瘤坏死因子α为主；另一类

2、参与组织修复和器官纤维化的因子，有转化生长因子β、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子β及肿瘤坏死因子β。这些因子参与早期的炎症反应，并刺激成纤维细胞增生、促进胶原生成，导致肺纤维化的形成。放射性肺损伤的发生机制-分子水平肺泡II型细胞损伤学说（传统学说）指肺组织受到放射性照射后，小血管及肺泡II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型细胞再生能力降低，减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生，使肺组织产生损伤，最终导致肺纤维化。

3、放射性肺损伤的发生机制-细胞水平在组织水平，放射性肺损伤可表现为RP（放射性肺炎）或RF（放射性肺纤维化），相应影像学表现为局部肺内斑片影、通气支气管征、实变影、条索影或蜂窝样改变。渗出期（15天-1月）肉芽生长期（2-3个月）纤维增生期（3-6月）胶原化期（6个月以后）放射性肺损伤的病理过程放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。化疗后进行放疗的病人，放射性肺炎常可发生在放疗中或放疗即将结束的时候。放射性肺炎急性期过后，临床症状减轻，但组织学改变继续发展，逐渐进入纤维化期。放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-6个

4、月。照射剂量、照射面积、KPS评分低、治疗前肺功能差、吸烟、放疗前行化疗（应用博来霉素、多西他赛、吉西他滨等）、同步化疗、老年人和儿童更易发生。放射性肺损伤的临床相关因素一般认为放射剂量阈值在3周内2500-3000cGy。据统计：剂量在6周内小于2000cGy一般极少发生；剂量超过4000cGy则肺炎明显增多；放射量超过6000cGy者出现放射性肺炎机率极高。受照射剂量V20(正常肺受照射20Gy及以上剂量的体积占全肺体积的百分率)是发生放射性肺损伤最重要的预测因素。双肺V20的大小与放射性发生率相关，与放射性肺炎的严

5、重程度明显相关。当双肺V20分别为<22%、22%～31%、31%～40%及>40%时,其2年放射性肺损伤发生率分别为0、7%、13%和36%。照射面积总放射剂量相同，与单次照射比较，每天分割2次照射可降低放射危害性，故应尽量减低每次受照射剂量。轻者出现低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等较重者可出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可有少量白痰或痰中带血。严重放射性肺损伤，临床主要出现急性呼吸窘迫，高热，可导致死亡。放射性肺损伤—临床表现实验室检查轻者：可无明显异常；重者：WBC升高或降低，血气分析示氧分压（PO2）下降

6、，二氧化碳分压（PCO2）升高放射性肺损伤—辅助检查肺功能检查肺活量和肺容量降低，小气道阻力增加，肺的顺应性降低；弥散功能障碍，气血屏障增加。严重情况下可表现为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能是最敏感的指标。放射性肺损伤—辅助检查X线表现早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊，肺纹理间伴有散在小斑片状密度增高影，边界模糊。中期表现为与照射野形态一致的大片密度增高影。晚期表现为照射野内索条状、网格状、大片状密度增高影，密度不均，边界清楚，伴有胸膜肥厚、纵隔向患侧移位。放射性肺损伤—辅助检查CT表现早期表现为照射野内散在的小片

7、状磨玻璃样影，密度淡薄，边缘模糊、“袖套征”。中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支气管充气征，肺泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照射野。晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。放射性肺损伤—辅助检查放射性肺炎CT早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影，密度淡薄，边缘模糊。放射性肺炎CT放射性肺炎CT放射性肺炎CT放射性肺炎CT中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变，其内可见有支气管充气征，肺

8、泡囊、小叶间隔增厚，部分边缘整齐，部分边缘呈星状，可超出放疗照射野放射性肺炎X线晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐利呈“刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。诊断放射性肺损伤必须同时具备的条件：(1)既往有肺受照射病史，多发生于从放疗开始后6个月内；(2)CT影像学