通心络治疗心脑血管病作用机制的研究进展

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1、万方数据壁壅痘盘壶垫!Q生!旦筮!鲞筮!甥gb也』望i堡!塑4￡!尘世垦塑：』塑竖!翌垫!Q：!丛：2盟Q：!·69·通心络治疗心脑血管病作用机制的研究进展许先进作者单位：448000湖北省荆门市康复医院心内科E-marl：xuguangdil20@sina．00m【关键词】通心络；血管内皮功能；动脉粥样硬化；炎性反应；心室重构；再灌注损伤；脑保护【DOI】10．3969／j．issn．1671-6450．2010．01．043络病学理论体系的形成和完善，让我们可以从中医的方法学上更为清晰地阐述动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍的发生机制。以络病学理论为基础研究开发的基线药物：通心络胶

2、囊的临床应用，为动脉粥样硬化和心、脑血管病的防治策略提供了新的选择，同时也将络病学理论的研究推向了新的高峰。在此，作者就通心络治疗心脑血管病的作用机制作一综述。1保护血管内皮血管内皮损伤功能障碍是动脉粥样硬化的始动因子，是心、脑IllL管病的蕈要病理基础，因此，保护血管内皮是防治心、脑血管病的有效措施。大量的研究资料证实通心络具有防治血管内皮损伤，保护血管内皮功能的作用。1．1通心络的内皮保护作用姚恩辉等¨o观察自发性高血压大鼠(SHR)用通心络治疗后血清内皮索(ErI')和一氧化氮(NO)浓度变化，结果显示通心络能有效降低SHR组血清内皮素(ET)水平，增加血清NO浓度，提示通心

3、络胶囊可能具有改善血管内皮功能作用。为探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用，葛华等旧1的研究结果显示SHR组NO水平低于正常血压大鼠组(WKY组)(P<0．05)，通心络组NO水平高于SHR组(P<0．05)。SHR组内皮素一1(ET·1)含量及mRNA均高于WKY组(P

4、性保护作用的动物实验中发现：(1)AMI前，通心络组的N02‘／NO’显著高于其他各组(均P<0．01)，而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2h，各组N05／NO。比AMI前均显著降低(P<0．05，P<0．01)，ET均显著增高(P<0．05，P<0．01)；但与AMI再灌注(I-R)组相比，NO。／NO。在通心络组仍显著增高(均P<0．01)，且均显著高于其他治疗组(P<0．05，P<0．01)；而ET在通心络和缬沙坦组均显著降低(P<0．05，P<0．01)，但比其他治疗组均无显著差异。(2)与I-R组相比，血循环内皮细胞(CEC)计数在通心络组显著降低(P<0．05)

5、。(3)I-R组的Ml面积为24．9％，各治疗组均显著低于I-R组(均P<0．01)。(4)心肌灶性出血发生率l·R组为62．5％，在通心络和缬沙坦组则显著降至12．5％和25％(P<0．05，P<0．01)。因此，作者认为，通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用，通心络作用可能更优。1．2血管内皮功能的保护机制梁俊清等Ho采用“基础饮食+强迫游泳”建立大鼠气虚模型，观察气虚大鼠血管内皮结构和功能的变化。结果显示不同剂量的通心络组NO含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性均出现不同程度地回升，而丙二醛(MDA)、ET、血管紧张素II(AngII

6、)的含量则呈不同程度地降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P<0．Ol，P<0．05)；通心络组血管内皮结构病理改变明显减轻；血管紧张素转换酶(ACE)、AT-R、ET—R、过氧亚硝基阴离子(ONOO一)的阳性信号较模型组略为减弱。初步证实，通心络超微粉能在一定程度上抑制气虚模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成。作者认为这可能是其抗血管内皮损伤的作用机制之一。韩玉莲等”1用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型，并在此基础上予精氨酸加压索(A嘴)静脉注射建立络脉绌急模型，以探讨通心络超微粉对其的影响及其作用机制。结果显示通心络组NO水平及心肌内皮型一氧化氮合酶(e

7、NOS)mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOSmRNA表达，增加NO生成，提高NO水平，提高NO生物利用度。发挥其通络效应。郑雯等№1观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)啦管内皮功能的保护作用，发现经通心络干预治疗后，通心络组大鼠与SHR组比较，ET-1水平明显下降(P<0．01)，NO浓度升高(P<0．01)，提示通心络能够改善血管内皮功能，作用与咪达普利药物对照组相似。机制是通过影响AngIl和缓激肽来间接减少ET．1的