通心络对脑梗的治疗

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1、【摘耍】冃的通过对通心络治疗脑梗塞的临床观察及文献复习，了解通心络发挥作用的病理生理基础及作用环节。方法对照组15例，基础治疗加脑复康0.8g,1S3次，共4周；治疗组:基础治疗加通心络4粒，1日3次，共4周，进行对比分析。结果治疗组神经功能恢复快，致残率低，致残程度小，疗效明显高于对照纟R。结论通心络通过消除体内氧自由基，抗脂质过氧化损伤，减轻脑缺血后的炎症性损伤及微小循坏障碍等，从而保护脑组织、减少神经功能缺损及梗塞体积，改善血脑屏障，有利于神经功能恢复。关键词通心络脑梗塞通过对通心络治疗脑梗塞16例的临床观察及文献复习，了解通心络发挥作用的病理生理基础及作用

2、环节。现报告如Fo1资料与方法1.1一般资料31例均为延安市医院神经内科2003年1刀〜2004年2月门诊及住院的脑梗塞病人，男18例，女13例，平均年龄（60.4±3.6）岁。入选标准：（1）符合第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗塞诊断标准；（2）经颅脑CT或MRI排除脑出血者；（3）既往无脑卒中史，采用随机表将患者随机分组，两组患者的年龄、性别情况差杲无显著性,有可比性。1.2用药方法对照组15例，基础用药:生理盐水300mg+胞二磷胆碱0.75g,静脉点滴2周,每日口服脑复康0.8g,1日3次。治疗组16例,基础用药:生理盐水300mg+胞二磷胆碱0.75

3、g,静脉点滴2周;服通心络4粒，1L13次，连用4周。1.3疗效观察标准通过神经功能恢复的程度、快慢、病程长短、致残程度及致残率等综合判定。2结果治疗组神经功能恢复快，病程短，致残率低，致残程度小，疗效明显高于对照组。3讨论3.1脑梗塞的概念脑梗塞（C1），乂称缺血性脑卒中（CIS）是指由于脑部血液供血障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的病情轻重、预后的决定因素是闭塞血管的人小，起病的急慢，梗塞灶的位置、范国、侧支循环的代偿能力等，以及对病情及时做出准确判断，选择合适的个体化治疗方案有关。3.2脑梗塞的病理生理变化3.2.1脑缺氧再灌注

4、氧化损伤作用⑴脑缺氧后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一,而研究表明，诱生型环氧化酶(C0X-2)过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节。C0X-2是花生四烯酸代谢为前列腺素的限速陆，其在线粒体内将脑缺血后过量产生的花生四烯酸代谢成前列腺素，从中产生活性氧自由基，白由基攻击神经细胞，胶质细胞和血管内皮细胞屮膜性结构上的不饱和双链，造成生物膜的破坏，产生大最花生四烯酸，并在C0X-2的催化下产生前列腺素H/G及活性氧白由基，形成恶性循环，肓接损伤神经元。通心络通过清除体内的氧白由基，抗脂质过氧化损伤及对脑起保护作用。3.2.2炎症性损伤是缺血性脑损伤的重要机制

5、之一[2]白细胞通过阻塞微血管和产生氧白由基、细胞因了、蛋白水解酶等炎性介质，在脑缺血再灌注损伤屮起重要作用，血管内皮细胞和口细胞表达的许多粘附分子，较重要的是免疫球蛋口超家族选择索和02整合素家族，介导白细胞从血管内穿过内皮细胞向缺血区脑组织的迁移过程，而主要的粘附分了是细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)oICAM-1是一种单链跨膜糖蛋口，可以作为配基与口细胞表而表达的淋巴细胞功能相关抗原邛分子相结合，介导口细胞与血管内皮细胞之间的粘附以及口细胞穿出血管壁，且在体内分布较广，在细胞因子TNF2IL-1和IFN-y的刺激F,在血管内皮

6、细胞表达增强。VCAM,又称为诱导性细胞粘附分子，即在IL-1等细胞因子诱导活化的血管内皮细胞表达，微血管表达的VCAM-1通过与其配对VIA4相互作用，导致内皮细胞与单核细胞、淋巴细胞的粘附,进而浸润到血管外脑实质，发挥生物学作用。通心络可以降低ICAM-1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程⑶03.2.3急性缺血性脑卒屮脑微小循环障碍是导致半影区低灌注或无灌注现象重耍病理生理过程导致脑微小循环障碍的原因以血管为中心大致可归纳为血管内、血管壁和血管外三大类。血管内因素包括:血小板活化、白细胞激活、红细胞聚集、凝血臨生成及活化、纤维蛋白血栓形成、血

7、液流变学界常等，这些因素相互作用的结果引起脑血管内机械性阻塞,血管内皮损伤，血流变异常，血管内低灌或无灌，最终引起或加重微小循环障碍。血管壁因素:血管内皮细胞、血管平滑肌和血管周围神经对微小循环障碍的影响。因脑缺血损伤吋，产生炎症介质及微小血管的阻塞，白细胞浸润致血小板和中性粒细胞活化和粘附，造成局部脑血流和血液流变学改变及血脑屏障通透性升高。血管外因素:包括兴奋性氨基酸增加，细胞去极化扩散，游离的钾离子引起星形细胞肿胀及脑水肿，而脑水肿可以压迫毛细血管而加重脑微小循环障碍，造成再灌注“无复流”现彖。而通心络益气活血、解痉通络，能有效减少神经功能缺损少梗塞体积，改

8、善血脑屏障