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1、中华医学超声杂志(电子版)2009年12月第6卷第6期ChinJMedUltrasound(ElectronicEdition),December2009,Vol6,No.6#1115##综述#血管内皮功能检测及临床应用勇强陈真[1]1980年Furchgott和Zawadzki发现在外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)介导的血管舒张过程中血管内皮细胞起着重要的作用。此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张方面发挥作用,而且还发现血管内皮分泌的一氧化氮(nitricoxide,NO)和内皮依赖性
2、收缩因子(endothelium2dependentconstrictingfactors,EDCFs)对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞黏附、黏附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子具有抑制和激活作用。随着各种血管内皮功能不断被发现,血管内皮在人类疾病[2]中所起的作用也越来越为人们所重视。一、基本原理[3][4]血管舒张可分为内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张。内皮依赖性舒张是指在药物或生理刺激下,内皮细胞中的一氧化氮合酶(nitric2oxidesynthase
3、,NOS)将左旋精氨酸(L2arginine,L2Arg)转化为一氧化氮,即内皮依赖性舒张因子(endothelium2dependentrelaxingfactor,EDRF)通过环单磷酸鸟苷(cyclicguanosinemonophosphate,cGMP)途径引起平滑肌细胞舒张;内皮依赖性超级化因子(endothelium2derivedhyperpolarizingfactor,EDHF)则可通过开放钾离子通道引起平滑肌的舒张;此外内皮还可产生其他的血管活性物质,如前列环素(prostacy2clin
4、,PGI2),其可通过环单磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)途径引起血管平滑肌舒张。EDRF及NO被认为是引起内皮依赖性舒张最重要的因子,乙酰胆碱、缓激肽、腺苷及血管剪切力的提高均可增加NOS活性,继而通过EDRF及NO的增加引起血管舒张。内皮细胞不仅产生舒张因子,亦可产生一系列收缩因子,如内皮素1(endothelin1,ET21)、血栓素A2(thromboxanea2,TXA2)、前列腺素H2(prostaglandinH2,PGH2),其中内皮素1是迄今为止所
5、知道的最强的收缩因子。生理状态下,血管内皮所介导的舒张和收缩作用保持动态平[1]衡。非内皮依赖性舒张是指不依赖于血管内皮而直接作用于血管平滑肌引起血管舒张,如服用硝酸甘油可以产生外源性NO直接作用于血管平滑肌引起血管[4]舒张。二、内皮功能检测方法1.直接测定内皮细胞产生的相关因子:主要包括血浆(或尿样)NO、不对称二甲基精氨酸(asymmetricaldimethylarginine,ADMA)、内皮素1、组织型纤溶酶原激活剂(tissueplasminogenactivator,tPA)、纤溶酶原激活剂抑制
6、物21(type21作者单位:100029首都医科大学附属北京安贞医院超声诊断科中华医学超声杂志(电子版)2009年12月第6卷第6期ChinJMedUltrasound(ElectronicEdition),December2009,Vol6,No.6#1116#plasminogenactivatorinhibitor,PAI21)、血管细胞黏附分子21(vascularcelladhesionmolecule21,VCAM21)、内皮2白细胞黏附分子21(endothelialleukocyteadhes
7、ionmol2ecule21,ELAM21)、胞间黏附分子21(intercellularcelladhesionmolecule21,ICAM2[5,6]1)、循环内皮细胞计数、类血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)等,但上述物质的检测缺乏特异性。2.有创性检测:一般选用冠状动脉或前臂血管(体积描记法),观察动脉对乙酰胆碱所诱发的血管内径变化,因操作较为复杂,其本身亦对内皮功能造成损害,[7]现已较少应用。冠状动脉内超声检查法是利用血管内超声观测某一段冠状动[8]脉注射乙酰胆碱前后的截
8、面积细微变化,以评价血管扩张的能力。3.无创性检测:正电子发射型电子计算机断层技术和磁共振技术对内皮功能的测定具有高敏感性和高特异性的特点,但检查成本较高,也可应用荧光透视成[6]像技术和CT技术进行内皮功能检测。[9]1992年Celermajer等首先提出采用高分辨力超声无创性测定血管内皮依赖性舒张功能。目前,主要采用高分辨力超声测定肱动脉或股动脉血管舒张功能,也可应用经胸超声心动
