颈性眩晕病因及治疗研究进展

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1、颈性眩晕病因及治疗研究进展【关键词】颈性眩晕;发病机制;治疗原则  颈性眩晕(cervicalvertigo)系因颈椎退行性改变或外伤使颈椎内外平衡失调而引起的以眩晕为主要症状的临床综合征,其特点是眩晕发生于头颈部活动时。临床症状一般有头晕、恶心、呕吐、视物不清,严重者可发生猝倒,但一般不伴有意识障碍。其发病主要以老年人为主,近年由于生活节奏的加快及生活方式的转变,青壮年颈性眩晕的发病也逐年增高。目前对于颈性眩晕的发病机制尚不完全明确,既往文献亦鲜见关于本病病因和治疗的详细论述。本文通过收集相关文献资料,就颈性眩晕的病因病理机制和治疗进展综述如下。 

2、 一、发病机制  1.机械压迫学说  椎动脉压迫学说认为:骨性及非骨性因素都可以压迫椎动脉引起症状。传统观点认为颈椎骨质增生造成椎动脉压迫,是颈性眩晕的主要发病机制,骨赘累及横突孔及周围而导致骨性狭窄,直接压迫椎动脉。王平[1]总结48例颈性眩晕的CT资料,显示每例至少有一个横突孔短径明显小于5mm,狭窄横突孔短径平均为2.315mm,当骨赘占据横突孔内径超过1/3时即出现明显的临床症状。刘巍[2]对14具成人尸体颈椎标本进行解剖,观察双侧椎动脉的形态、走向与周围骨、肌肉、神经的关系,认为椎动脉第二段走行于骨、肌肉、神经所围成的管道中,颈椎间盘及关节

3、突的退变、增生压迫椎动脉是颈性眩晕的又一重要原因。同时,椎周软组织水肿、痉挛、牵拉也可以造成椎动脉第二段被压迫。瞿东滨等[3]认为椎动脉外膜周围的纤维组织相连限制椎动脉,在颈椎活动或不稳时,椎动脉易受波及而出现供血不足,这称之为椎动脉牵系机制,其在椎动脉供血不足发生中可能起着重要作用。  2.神经刺激及神经  体液致病学说1926年Barre15和Lieou就描述了颈交感神经受刺激引起眩晕、耳鸣、眼花、行走不稳、出汗异常等一系列症状。近年来,颈交感神经因素在颈性眩晕发病机制中所起的作用越来越受到重视。大量的临床实践证明,椎动脉缺血症状与骨刺大小未必

4、成正比,大的骨刺不一定产生明显症状,小的骨刺甚至无骨刺也可以出现明显症状,说明骨性压迫在颈性眩晕的发病机制中不是唯一因素。有报道术中误伤椎动脉结扎后,患者并未出现椎动脉供血不足症状,说明机械压迫以外的因素可能是造成颈性眩晕的重要因素。交感神经是伴随椎动脉的神经组成中的重要成分,其起源于星状神经节、颈中神经节和颈下神经节。颈交感神经的分布范围极为广泛,椎动脉周围的交感神经不仅在椎动脉外膜形成神经丛,而且随椎动脉进入颅内随迷路动脉分布到内耳[4]。于腾波等[5]通过荧光显微镜下观察椎动脉壁上存在着大量的交感神经纤维,呈互相交织的立体网状结构,这种结构使椎

5、动脉极易受颈椎骨赘及颈部软组织病变的刺激,并通过实验发现在刺激颈上神经节、颈中神经节和颈下神经节时椎动脉血流减少。张清等[6]用电刺激猫颈交感神经,以测定椎动脉血流量的变化情况,结果电刺激达到一定程度后,可引起椎基底动脉痉挛与血流量减少,停止刺激血流量恢复正常。交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的,病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的压迫更能引起椎动脉痉挛及血流障碍[7]。最近国内外学者特别关注颈性眩晕患者ET含量,研究发现颈性眩晕患者血浆内皮素(ET)含量明显高于正常对照组的3倍,行椎

6、动脉减压术后患者血浆ET含量明显低于术前,认为ET可能是颈性眩晕发病中重要体液因素之一。魏佳军等[8]研究发现颈性眩晕患者血浆ET、降钙素基因相关肽(CGRP)含量较正常人显著升高,认为ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础,其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用。  3.血管病变及血流动力异常15  颈性眩晕往往多见于老年患者,而该类患者在生理上处于机能退化期,动脉管壁硬化弹性降低,血液黏稠度增加等都容易并发椎基底动脉系统供血不足。颈椎退变所致椎动脉走行弯曲仅是病变的原因之一,如果没有椎动脉弹性下降和血管本身的粥样硬化就难以发病,即并非

7、所有颈椎退变都会导致椎动脉供血不足。椎动脉粥样硬化导致的管腔狭窄、管腔硬化及弹性减退和神经调节机制紊乱引起椎动脉血流量减少是颈性眩晕发病的重要基础[9]。瞿东滨等[3]认为,增生的骨性结构反复刺激造成椎动脉内膜的微创伤,椎动脉内膜损伤可以引起局部血栓形成并纤维化,这是导致椎动脉供血不足中栓塞机制的主要原因。当一侧椎动脉的狭窄或闭塞,血流供应通过对侧的椎动脉代偿可以不出现明确症状,而当一侧椎动脉由于动脉粥样硬化引起狭窄和闭塞以及两侧椎动脉先天性畸形,就丧失了代偿功能,则出现症状。但并非所有椎动脉狭窄均会导致椎动脉供血不全。有学者对血管内血液流变学进行研

8、究,发现颈性眩晕患者的临床症状与血液流变学的指标存在相关性。陈健等[10]通过对颈性眩晕患者进行血液流变学检

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