过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展

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1、过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质过敏性紫癜（HSP）是儿童时期较为常见的小血管性血管炎，其特征为非血小板减少性紫癜，可伴有消化道症状、关节肿痛及肾脏损害［１］。其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是一种自身免疫性疾病，即体内免疫复合物（immunecomplex,IC）形成并沉积于局部血管，激活补体，引起中性粒细胞及一系列细胞因子活化，导致血管受损。由于血管内皮细胞（VEC）是血液和血管平滑肌的屏障，是血管中首先受到损害的部分［２］。因此目前许多学者通过动

2、态测定血浆中标志内皮细胞损伤的炎性介质及表面的特异性标志物浓度，来揭示HSP的致病机制，病变程度。故有必要来了解VEC的研究状况。现将其研究进展综述如下。1VEC合成并分泌的细胞因子1.1白介素8(interleukin8,IL8)IL8可由内皮细胞合成和分泌，是具有较强作用的趋化因子，现代研究还表明IL8对于内皮细胞的增长和分芽增值是十分必须的［３］。Yang等［４］通过用胶原酶消化法分离人脐静脉内皮细胞（HUVEC），经培养选代后，加入来源分别为治疗前急性期以及康复期HSP患儿和健康儿童体内的血浆，与HUVEC在无血清培养基中共同孵育2410h，吸取细胞上清液用ELISA试

3、剂盒检测IL8浓度，结果显示急性期血浆含量与健康对照相比有显著性差异（2415pg/mlvs5.8pg/ml,P=002）。与恢复期相比也有明显差异（Ｐ＜005）。Yang等认为可以将其作为检测HSP进展程度的指标。我们分析这种差异是由于在HSP的急性期，免疫反应强，血管的病理损害程度高，作为其构成的内皮细胞需要大量增殖来修补其创面。而恢复期内血管大部创伤已愈合，炎症反应逐渐消退，内皮细胞与急性期相比合成大量减少，同样健康儿童体内微血管发生创伤的几率极低，新生成的少量VEC只对正常凋亡的细胞起着替代和更新的作用，IL8含量低，表明IL8含量的变化与新生内皮细胞合成数量成正比。1

4、.2内皮素1(endothelins1,ET1)ET1是VEC合成和分泌的，为21个氨基酸残基组成的短链多肽［5］。内皮素具有强烈的收缩血管作用［6］。近年发现ET1在血管、肾脏的生理、病理过程中具有重要作用，可造成对VEC的病理损害［７］。Muslu等［８］用ELISA法检测30名HSP患者和对照组18名健康儿童体内血浆ET1浓度，结果分别为：急性期ET1平均含量是（184±075）pg/ml,恢复期ET1平均含量是（068±026）pg/ml，健康儿童血浆中ET1平均含量是（061±050）pg/ml。分析得出ET1水平急性期与后两者相比较有显著性差异（P＜00001），E

5、T1变化与病变程度呈正相关。微血管病变和损伤程度是变化的重要因素。说明HSP患儿血浆中高浓度ET1在HSP的致病机制中发挥一定作用。1.3血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)10TM由VEC合成，并附于内皮细胞膜表面，是凝血酶受体；凝血酶与TM结合后激活蛋白C，形成凝血酶2TM2蛋白C复合物，此系统在凝血过程中起重要作用。当VEC受损时，TM便从细胞膜中脱落释放到血中，使血浆中可溶性TM水平增高［９］。近年来较多研究表明，血浆中可溶性TM水平代表血管内皮受损的程度，把它作为评价内皮损伤的特异性标志之一［１０］。它的血浆水平可提示潜在的内皮病理变化，有助于判断预后［

6、１１］。Besbas等［１２］用ELISA法测定26名HSP肾炎患儿和10名健康儿童体内血清标本中可溶性TM浓度，急性HSP患儿TM浓度与对照组相比有显著性差异，与恢复期相比差异也非常明显，都具有统计学意义（P＜001）。可以作为反映HSP患儿VEC受损程度的标志，并可能作为监测病情、估计预后、指导治疗的指标。1.4血管性血友病因子（vonWillebrandfactor,vWF）vWF由VEC合成和释放，可促进血小板粘附于局部并活化，同时释放各种促凝物质，激活凝血系统。vWF，亦称因子Ⅷ相关抗原（ⅧR∶Ag），是VEC合成并释放的一种高分子糖蛋白（＞1200kD），是VEC特

7、异性标志之一［21，22］，正常的VEC含有一定量的vWF，而在VEC受到外来刺激或某些血管损伤性疾病中，VEC的vWF的含量明显降低，血中vWF含量增加［23，24］。所以在某些病理过程中观察血清中vWF的变化可以间接反映VEC生长和功能状态。Soylemezoglu等［２５］用ELISA法检测20名患儿分别在急性期和恢复期血浆中vWF含量，另将12名健康儿童作为对照组，结果显示急性期与后两者比较有显著性差异（P<0.01）。可以认为，对于HSP患儿血管炎以及内皮细胞损伤的严重程度，