过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展论文

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1、过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展论文【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质过敏性紫癜（HSP）是儿童时期较为常见的小血管性血管炎，其特征为非血小板减少性紫癜，可伴有消化道症状、关节肿痛及肾脏损害［１］。其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是一种自身免疫性疾病，即体内免疫复合物（immuneplex,IC）形成并沉积于局部血管，激活补体，引起中性粒细胞及一系列细胞因子活化，导致血管受损。由于血管内皮细胞（VEC）是血液和血管

2、平滑肌的屏障.freellvs5.8pg/ml,P=002）。与恢复期相比也有明显差异（Ｐ＜005）。Yang等认为可以将其作为检测HSP进展程度的指标。我们分析这种差异是由于在HSP的急性期，免疫反应强，血管的病理损害程度高，作为其构成的内皮细胞需要大量增殖来修补其创面。而恢复期内血管大部创伤已愈合，炎症反应逐渐消退，内皮细胞与急性期相比合成大量减少，同样健康儿童体内微血管发生创伤的几率极低，新生成的少量VEC只对正常凋亡的细胞起着替代和更新的作用，IL8含量低，表明IL8含量的变化与新生内皮细胞合成数量

3、成正比。1.2内皮素1(endothelins1,ET1)ET1是VEC合成和分泌的，为21个氨基酸残基组成的短链多肽［5］。内皮素具有强烈的收缩血管作用［6］。近年发现ET1在血管、肾脏的生理、病理过程中具有重要作用，可造成对VEC的病理损害［７］。Muslu等［８］用ELISA法检测30名HSP患者和对照组18名健康儿童体内血浆ET1浓度，结果分别为：急性期ET1平均含量是（184±075）pg/ml,恢复期ET1平均含量是（068±026）pg/ml，健康儿童血浆中ET1平均含量是（061±050）p

4、g/ml。分析得出ET1水平急性期与后两者相比较有显著性差异（P＜00001），ET1变化与病变程度呈正相关。微血管病变和损伤程度是变化的重要因素。说明HSP患儿血浆中高浓度ET1在HSP的致病机制中发挥一定作用。1.3血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)TM由VEC合成，并附于内皮细胞膜表面，是凝血酶受体；凝血酶与TM结合后激活蛋白C，形成凝血酶2TM2蛋白C复合物，此系统在凝血过程中起重要作用。当VEC受损时，TM便从细胞膜中脱落释放到血中，使血浆中可溶性TM水平增高［９］。近年来较多研究

5、表明，血浆中可溶性TM水平代表血管内皮受损的程度，把它作为评价内皮损伤的特异性标志之一［１０］。它的血浆水平可提示潜在的内皮病理变化，有助于判断预后［１１］。Besbas等［１２］用ELISA法测定26名HSP肾炎患儿和10名健康儿童体内血清标本中可溶性TM浓度，急性HSP患儿TM浓度与对照组相比有显著性差异，与恢复期相比差异也非常明显，都具有统计学意义（P＜001）。可以作为反映HSP患儿VEC受损程度的标志，并可能作为监测病情、估计预后、指导治疗的指标。1.4血管性血友病因子（vonDA）和超氧化物歧化

6、酶（superoxidedismutase,SOD）MDA是氧自由基攻击细胞膜中的多不饱和脂肪酸产生的脂质过氧化物，脂质过氧化对血管内皮的损害已早为体外实验所证实［16~18］，测定其含量既可反映体内脂质过氧化程度，也可间接反映细胞损伤程度［19］。SOD可防止活性氧对生物膜的损害，防止脂质过氧化。两个因素可同时反映过氧化的程度。刘强等［２０］采用722分光光度仪对33名HSP患儿和对照组20名健康儿童血清丙二醛含量和SOD进行了比色测定，比对后有显著性差异（P＜001）。其中HSP时血中脂质过氧化物MDA

7、水平高于正常对照组，SOD低于对照组，反映出HSP时体内脂质过氧化水平高，且体内清除活性氧的能力下降，损伤VEC。表明活性氧在HSP血管炎的发病机制中起一定的作用。3讨论在HSP发病阶段，由于IC粘附在血管内壁上，发生自身免疫反应时，位于血管壁内侧VEC首先受到侵害。因此VEC受损成为HSP发生发展的病理基础。一旦VEC受损，必然影响甚至破坏VEC正常的生物学功能，引起多种疾病的发生。血浆中可溶性TM和v］.4thed.Philadelphia：L,etal.IL8directlyenhancedendot

8、helialcellsurvival,proliferation,andmatrixmetalloproteinasesproductionandregulatedangiogenesis［Ｊ］.Immunol,2003,170：33694.YangYH,LaiHJ,HuangCM,etal.Serafromchildrenanumbilicalvenousendothelialcells［Ｊ］.AnnRheum