进展性脑梗死相关因素的分析

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1、进展性脑梗死相关因素的分析【摘要】　　目的：观察进展性脑梗死与血糖、血压、纤维蛋白原的相关性。方法：对进展性脑梗死与完全性脑梗死两组患者的高血压史、糖尿病史、血压、血糖和纤维蛋白原等相关因素进行了统计分析，采用SPSS统计软件处理数据。结果：进展性脑梗死患者合并高血压、糖尿病明显大于对照组（P<0.05），发病时血糖增高,收缩压降低，纤维蛋白原是进展脑梗死的预测因素。结论：进展性脑梗死患者与血糖、血压和纤维蛋白原有较强相关性，合理控制血糖、血压和降低纤维蛋白原是阻止进展性脑梗死病程发展的关键。【关键词】进展性脑梗死　血糖；血压　　进展

2、性脑梗死是指发生在起病6h后，因脑梗死缺血的进展或组织坏死加重而出现神经功能恶化的一类脑梗死，病情进展一般发生在发病后6h～1W，临床上有26%～43%的脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致死亡率和致残率的增高。进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不太清楚。近年来国内外文献对引起进展脑梗死有过研究报道［1～5］，认为是多因素多种机制共同作用的结果。本文以我科收治的进展性脑梗死病例资料为基础，分析讨论了进展性脑梗死与患者血糖、血压和纤维蛋白原的关联关系。61资料与方法1．1一般资料2000年～2006年在

3、我院内科住院的进展性脑梗死42例，诊断标准符合如下两条：①临床表现及影像学检查结果确诊为脑梗死，除外短暂性脑缺血发作，可逆性缺血性神经功能缺失，脑栓塞。②发病后6h～1W内原发症状进一步加重。其中男性24例，女性18例年龄46岁～77岁，平均年龄(59±5.8)岁。随机选取同期住院的完全性脑梗死患者64例，年龄48岁～75岁，平均年龄（56.1±7.8）岁，两组患者性别年龄分布均衡。1．2分析方法对两组患者的血压、糖尿病史、血糖、纤维蛋白原等相关因素进行了统计分析，采用SPSS统计软件处理数据，计量资料均数±标准差（Mean±SD）表示，两

4、组均数比较采用u检验，计数资料采用（χ２）检验。1．3结果(见表1，表2)6本组资料显示进展性脑梗死患者合并高血压、糖尿病明显大于对照组，发病时血糖增高,收缩压降低，纤维蛋白原是进展脑梗死的预测因素。表1两组患者相关病史的影响表2两组患者临床各项相关指标比较结果2讨论在脑梗死急性期，适度的血压升高是机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应。王洪新等［２］研究表明进展性脑梗死患者合并高血压的比例明显大于对照组，且罹患高血压的进展性脑梗死患者具有病程长、发病后血压比平时低、脉压差小的特点。本组资料符合上述特点。Gadre［１］等报道发病后36h内收缩

5、压每增加20mmHg（1mmHg＝0.133kPa）,脑卒中进展的危险性下降0.66。可见早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的主要原因。引起血压下降的原因可能为：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。血压下降可导致脑灌注压不足，梗死灶周围缺血半暗带血供下降，使神经功能缺损情况进行性加重。因此，对于脑梗死急性期，主张不急于做降压处理。如果收缩压大于220mmHg，舒张压大于120mmHg以上，方可缓慢谨慎地做降压治疗，并严密观察血压变化。脑梗死急性期血糖升高可以是原有糖尿病的表现或应激反应，曲东峰［３］报道血糖水平每升高2.78mmol/

6、L发生病情恶化和死亡的危险分别增加1.56倍和1.36倍。高血糖可使①脑组织葡萄糖浓度增高，局部无氧酵解增加，导致细胞内的酸中毒，加重局部组织缺血、水肿、坏死；②血管内皮细胞功能受损6，引起广泛的微血管损伤，进一步减少梗死区域供血及供氧。由此可见在脑梗死急性期应积极合理管理好血糖，防止病情加重。宗俊学等［４］研究发现进展性脑梗死患者血凝和血小板功能明显高于完全性脑梗死患者，而抗凝和纤溶指标显著低于完全性脑梗死患者，凝血、抗凝和纤溶的改变使缺血半暗带灌注受影响，促使缺血半暗带向梗死发展，神经功能恶化。本组资料进展性脑梗死患者发病时纤维蛋白原较

7、对照组增高，具有统计学意义。近多年来多项临床试验发现对于急性进展性脑梗死患者采用降纤、抗血小板聚集、抗凝治疗能够阻止梗死的进展，从而使神经功能明显改善。另外还有文献报道进展性脑梗死的发病机制如下［５］：①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失；②在动脉硬化最严重的一侧，伴或不伴溃疡和(或)狭窄，开始时血栓不足以引起症状，但随着血栓灶的继续扩大，症状逐渐加重；③脑梗死面积未扩大，但由于脑水肿使症状进行性加重；④由于合并感染，水电解质紊乱、酸碱平衡失调而使症状进一步加重。6综合本组资料以及相

8、关文献报道的发病机制，我们认为诱发进展性脑梗死的因素是多方面的，因此，关于进展性脑梗死的治疗我们建议除了进行常规的降血糖治疗，降纤维蛋白原治疗来防止原有狭窄的血管产生闭塞及原发动