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1、慢性心衰患者的心率管理全萍芝2014年12月学习的目的:正常情况下,静息状态下正常心率60-100bpm/min<60bpm/min称之为心动过缓;>100bpm/min称之为心动过速。2014年中国慢性心衰指南中“慢性HF-REF(NYHAII-IV级)药物治疗流程中通过‘黄金搭档’药物及醛固酮治疗后仍为NYHAII-IV级,LVEF≤35%,窦性心律且心率≥70bpm/min,加用伊伐布雷定”为什么?心率控制在什么范围最合适?现国内外多个研究证实静息心率是高血压、冠心病、慢性心衰等心血管疾病发病和死亡的一种重要预测因子之一。静息心率是观察交感神经兴奋性和血儿茶酚脑水平的窗口,静息
2、心率增快不仅是冠心病的一种危险因素和预报预后的重要因素,而且与其他心血管病的发病有关。它是心血管病症发生和死亡的重要预测因素之一,尤其是在高血压,冠状动脉疾病和慢性心力衰竭患者,INVEST研究明确了冠脉疾病中,静息心率与不良事件发生率的关系,结果显示,心率每提高5次/分,心血管事件的风险增加6%,心率大于75次/分与心血管事件增加相关,18项流行病学研究证实静息心率增加20次/分死亡率增加30—50%。荟萃分析多项相关的研究,评估心率变化与死亡之间的关系,结果均显示心力衰患者的心率增加,其亡风险随之增加,心率可作为心血管死亡的预测因素。一:为什么?静息心率增快意味着交感神经兴奋和血
3、浆儿茶酚胺水平升高,交感神经兴奋,肾上腺素系统活化在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用,它通过直接的心脏毒性,加快心率和增强收缩力,收缩血管,促进肾素血管紧张素系统活化等作用。增加心肌耗氧,心脏负荷和室壁张力,使得心肌细胞受损,心肌肥厚,导致心肌收缩若能降低,心率增快,增加心肌耗氧,缩短心肌灌液时间,使心肌缺血加重,同时影响心内膜下心肌供血,加重节段性室壁运动障碍,恶化心室功能,病理情况下可能同时伴有复极不均一,导致心律失常,增加猝死率,因此,病理性心率增快是心血管病死亡率增加的独立危险因素,心率是反应交感激活的窗口,现已成为慢性心衰为病的新靶点。二:心率控制的目标值?静息心率>100
4、次/分时应有症状易得到防治,静息心率80—100次/分,常无症状是隐蔽更深,危险更大的危害因素>80次/分应治疗,有研究发现心衰心率>60次/分时,随着心率的增加,心血管病及心衰风险增大,即使心率低到70—80次/分也可以观察到增加的死亡风险,近期的BEAUTLFUL研究显示,静息心率>70bpm的心衰患者心血管死亡和心衰住院风险增加,因此,静心率60—70次/分也许是治疗的目标。三:降低静息心率的方法1.已发现运动、戒烟戒酒、减肥和心理调整有助于降低静息心率。2.药物治疗①β受体阻滞剂:β受体阻滞剂通过抑制肾上腺素能受体,拮抗交感神经系统,减慢心率,减低心肌收缩力,降低血压,减少心
5、肌耗氧量,减少儿茶酚对心肌的损害,从而延缓或逆转心肌重构。指南中指出所有症状(NYHA--Ⅳ级)的慢性收缩性心衰。LVEF<40%的患者均需终身应有β受体阻滞剂,除非禁忌或不能耐受。②洋地黄制剂:对控制合并房颤的慢性心衰,心室率有较好的效果。指南中指出在应用ACEI(或ARB)+β受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂。NYHA--Ⅳ级LVEF<45%.考虑加用地高辛1.3伊伐布雷定与β受体阻滞剂相比,伊伐布雷定不影响房室传导,无负性肌力作用,也无潜在诱发哮喘的副作用。指南中指出对窦性心律、EF<35%,尽管用了循证剂量的β受体阻滞剂(或最大耐受量)、ACEI(或ARB)和MRA(或ARB)治
6、疗,心率仍≥70bpm且持续存在症状(NYHAⅡ~Ⅳ级)的患者应考虑使用依伐布雷定降低心衰住院危险(推荐Ⅱa类,B级证据);对窦性心律、EF<35%,心率≥70bpm,不能耐受β受体阻滞剂的患者可以考虑使用依伐布雷定以降低心衰住院危险,还应接受ACEI(或ARB)和MRA(或ARB)(推荐Ⅱb类,C级证据)。
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