心脏大血管外科教案-心脏大血管外科

《心脏大血管外科教案-心脏大血管外科》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、心脏疾病的外科治疗心脏大血管外科心脏外科的必要条件1、体外循环（extracorporealcirculation,cardiopulmonarybypass,CPB）：利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。构成：血泵（人工心）氧合器（人工肺）变温器滤器2、心肌保护：减少心内直视手术心肌缺血缺氧造成损伤的措施与方法。关键是防止高能磷酸盐的耗竭。低温：浅低温（32-35），中低温（26-31），深低温（20-25），超深低温（15-20）缺

2、血再灌注损伤：缺血后恢复氧合血灌注时，心肌损害会较缺血时更为明显和严重主要表现为氧利用障碍，高能磷酸盐缺乏，心肌水肿和顺应性降低,出现低心排出量综合征。基本措施：低温、高钾（20mmol/L）、提供能量、稳定细胞膜。心脏停搏液。心脏停搏液的灌注方法：顺行灌注、逆行灌注、冠状动脉直视灌注。血流方向先天性心脏病先天性心脏病（congenitalheartdisease）是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。一、左向右分流型：动脉导管未闭；肺动脉口狭窄；房间隔缺损；室间隔缺损二、

3、右向左分流型：法洛四联症；完全性肺动脉异位引流；完全性大动脉转位三、无分流型：主动脉缩窄、先天性主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭（Patentductusarteriosus,PDA)一、临床分型：1、管型；2、漏斗型；3、窗型。可合并主动脉缩窄、室间隔缺损、法洛四联症等二、病理生理：左向右分流肺循环血量增加肺A升高肺小动脉反应性痉挛肺小动脉血管内膜增生肺A>体A双向或右向左分流紫绀（Eisenmenger’ssyndrom）右心衰三、临床症状与诊断：（一）症状：小PDA，无症状；分流大，反复呼吸道感染

4、，充血性心力衰竭，生长发育差，PH时，气促，差异性紫绀；（二）体征：胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音，可及连续性震颤，PH时可仅表现为收缩期杂音或杂音消失，P2增强甚至亢进，分流量较大时有心尖部DM杂音，可有毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音等周围血管征（+），。（三）X-ray：正常或左心缘向左下延长，肺动脉结突出，肺血管影增粗；肺高压严重时可有“残根征”（四）心电图：正常，或左室肥大，PH时，左右室肥大（三）心超：二维切面可见未闭动脉导管，彩色多普勒可见异常血流信号诊断及鉴别诊断根据典型杂音、

5、X线及超声心动图的表现，可做出正确诊断.少数需做右心导管或主动脉造影本病需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂等可引起连续性杂音的病变鉴别.治疗手术适应证：原则上手术治疗禁忌证：艾森曼格综合征PDA的手术治疗a)介入治疗b)外科治疗：1、动脉导管的结扎术或切断缝合术；2、体外循环下导管结扎或经肺动脉切口的未闭动脉导管缝闭术治疗：经皮封堵治疗：经皮封堵外科治疗肺动脉口狭窄（Pulmonarystenosis，PS）右心室和肺动脉之间存在先天性狭窄畸形病理分型：肺动脉瓣狭窄右心室漏斗部狭窄

6、肺动脉瓣环、主干及分支狭窄病理生理右心室阻力负荷增加右心室向心性肥厚加重右心室流出道狭窄右心衰轻度：压力阶差<40mmHg中度：压力阶差40—100mmHg重度：压力阶差>100mmHg临床症状和诊断1、症状：中重度狭窄常见活动后胸闷、气短、心悸、甚至晕厥。晚期有颈静脉充盈、肝肿大、下肢浮肿，腹水。2、体征：胸骨左缘第2肋间响亮的喷射样收缩期杂音，伴收缩期震颤。P2减弱或消失。辅助检查EKG：电轴右偏，右心室肥大劳损，T波倒置，P波高尖。X线检查：肺血减少，右心增大。超声心动图：瓣狭窄--瓣叶开放

7、受限，肺动脉增宽；漏斗部狭窄--右室流出道狭窄，第三心室；彩色多普勒显示狭窄部位的高速血流信号。诊断典型杂音、心电图、X线及心超。心导管行右心室造影和测压有助于诊断。治疗手术适应证：中度以上狭窄有明显症状，右心室肥厚，压差>50mmHg。重度狭窄有晕厥或继发右室流出道狭窄需尽早手术。手术方法：1、体外下肺瓣交界切开术或右室流出道疏通拓宽补片、跨瓣补片。2、经皮球囊扩张。房间隔缺损（Atrialseptaldefect，ASD）房间隔缺损（ASD)是心房间隔先天性发育不全所致的左右心房间异常交通，是

8、一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。病理及分型房间隔缺损原发孔缺损继发孔缺损中央型上腔型下腔型混合型二、病理生理由于左房的压力高于右房，ASD形成左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致右心的容量负荷增多，右心房室增大，肺动脉压力升高，肺小动脉反应性痉挛，肺小动脉管壁细胞增生，管壁增厚及纤维化，肺血管顺应性下降从动力性肺动脉高压发展为阻力性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流