医院获得性肺炎ppt

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1、医院获得性肺炎医院获得性肺炎（HAP）定义流行病学发病机制实验室检查病原菌诊断治疗定义医院获得性肺炎（HAP）★HAP指患者入院时不存在，也不处于感染的潜伏期，而于入院48h后在医院发生的肺实质感染。入院24h内出现的肺炎，不属HAP。而病人出院时正值感染潜伏期，出院后发生的肺炎，仍应考虑HAP。一般HAP均发生在入院72h之后。★机械通气相关性肺炎(VAP)指气管插管(切开)机械通气48-72h后至撤机拔管后48h内并发的肺炎；部分重症HAP需机械通气者应按VAP处理。医疗护理相关性肺炎（HCAP）★感染前90天内曾住院，住院时间≥2天★住在老年护理院或康复机构中★感染前30天内接

2、受过静脉抗生素治疗、化疗或创伤处理★在医院或门诊定期接受血液透析2005年ATS指南流行病学HAP的流行病学发病率：国外：0.51.0%（最高5.0%），占普通病房院内感染的第二位(1520%)；ICU的第一位（25%）；机械通气者高达1860%（增620倍）国内：1.33.4%，院内感染第一位(占29.540.7%);全国医院感染监控管理基地：2001-2005年100余所医院院内感染总现患率5.22%→4.77%，HAP则1.8%→1.94%HAP的流行病学病死率：美国HAP18.8%，HCAP19.8%，VAP29.3%，为院内感染的首要死因（2006ATS年会），

3、HAP全因死亡率达30%70%国内：24.1%（51篇4468例）不仅增加患者的身心痛苦，也造成社会巨大的经济负担；美国每例HAP住院延长79天，多花费4万美元；每年为此花费1220亿美元；国内延长31天，每例多花费万余元发病机制HAP的发病机制（1）★呼吸道防御功能受损：气道纤毛粘液清除系统受损，上皮细胞间纤维连接蛋白和SIgA被炎细胞产生的蛋白酶所破坏，受体暴露，细菌易于黏附，气管插管使咳嗽、咳痰及吞咽机制受抑等★口咽部病原体的定植：住院≤5d口咽部及上呼吸道为正常菌群或院外肺炎病原菌，5d（尤其住ICU）G-杆菌和金葡菌定植HAP的发病机制（2）★胃内细菌移行至下呼吸道

4、机：胃液pH>4时，胃内细菌过度生长，通过胃-食道反流至咽部，误吸进入下呼吸道★G-杆菌产黏附素：黏附是定植的第一步，定植—感染★医源性感染：污染的器械（湿化器、雾化器、呼吸机管道、吸痰管）及医护人员的手导致病原菌交叉感染；污染的雾化气溶胶微粒小，直接进入下呼吸道，多为耐药菌★手术后肺炎的发病机制术后肺炎的发病机制(1)发病机制与一般肺炎不同气管插管及全麻正常净化及吞噬功能受损，绕过鼻、咽天然防御机制，病原菌易于进入并定植于下呼吸道。肌松剂易致误吸；Pederson：7021例术后病人，全麻者4.5%有术后肺并发症，用肌松剂者达12.7%.术后肺炎的发病机制(2)通气方式的改变胸

5、、上腹部术后通气呈持续低通气量，缺乏自发性叹息样深吸气，FRC明显降低，下肺微小肺不张及小气道闭陷。手术刺激内脏器官，致膈肌反射性抑制，腹式呼吸胸式呼吸，下肺动度减小，分泌物潴留，感染接踵而至。上腹带、腹胀气和仰卧位更限制膈肌收缩，加重下肺膨胀不全。HAP误吸老年慢性呼吸病中枢神经病口咽部G-菌寄植胃反流大手术留置鼻胃管酒精中毒低血压缺氧酸中毒免疫功能受损严重基础病广谱抗菌素器官移植类固醇激素人工气道与呼吸机械呼吸器械污染气囊上分泌物下流气溶胶及管道冷凝水污染介入性操作胸腹部手术制酸剂的使用宿主与微生物之间的失衡，向有利于细菌定植和感染倾斜实验室检查微生物学检测结果确定：经BF或人

6、工气道吸出物，≥＋＋，或≥105cfu/mlBALF标本，≥104cfu/ml血、胸液培养阳性；血、呼吸道分泌物培养一致病原菌防污染毛刷，≥103cfu/ml尿抗原检测阳性:肺炎链球菌（免疫色析法）,嗜肺军团菌（酶联免疫法）肺炎支原体，肺炎衣原体及军团菌血清抗体4倍升高微生物学检测结果有参考意义：合格痰标本优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）痰培养结果与涂片镜检一致多次培养到相同细菌肺炎支原体抗体≥1：32，军团菌抗体≥1：320痰细菌学检查采集：抗菌药治疗前，漱口、深咳、留脓痰，3%高渗盐水雾吸导痰。送检：尽量在0.5h内送检，最长不得>2h接种：镜检筛选合格标本：鳞状上皮<10/低倍,

7、多核WBC>25/低倍,或二者比例<1:2.5琼脂平板和巧克力平板，4区划线法接种半定量培养细胞学筛选标本合格标本应是从下呼吸道咳出的痰，内含颊部鳞状上皮细胞少，而白细胞较多不合格标本指唾液或唾液严重污染的痰标本，含鳞状上皮细胞多，而白细胞少病原菌HAP的病原菌(1)多为内源性菌、耐药菌或混合菌，有时机会菌G-杆菌占首位(半数以上)，铜绿、不动、肺克、肠杆菌属(阴沟肠)、大肠及其它肠杆菌科，沙雷、嗜麦芽G+球菌主要为金葡菌、表葡菌、肠球菌等，近年增多;10