去甲基化药物联合dli治疗多发性骨髓瘤的免疫效应和机制研究

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1、分类号：Ｒ７３３．３密级：公开去甲基化药物联合ＤＬＩ治疗多发性骨藏瘤的免疫效应和机制研究Ｔｈｅｍｅｃｈａｎ－ｍｉｓｍａｎｄａｎｔｉｅｌｏｍａｙｉｍｍｕｎｉｔｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｍｂｉｎｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｙｗｉｔｈｈｏｍｅｔｈｌａｔｉｎｄｒｕａｎｄｄｏｎｏｒｙｐｙｇｇｌｍｈｏｃｔｅｉｎｆｕｓｉｏｎｉｎｍｕｌｔｉｌｅｍｅｌｏｍａｙｐｙｐｙ作者姓名：杨志瑞学科专业：内科学（血液病学）导师：于力指导老师：朱海燕答

2、辩委頁会主席：挪＾二〇—论文答辩日期五年五月二：十本日院枚地址：北京市复兴路２８号邮政编码：１００％３解放军医学院研究生学位论文原创性声明＂＂，本人声明秉承我院敬业：所呈交的论、勤奋、求实、创新的学风文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，。据我所知除了文中特别加Ｗ标注和致谢的地方外，论文中不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的研究成果，也不含为获得我院或其他教育机构的学位及证，书而使用过的材料，对本文的研究作出贡献的个人或集体均已在文中

3、做了明确的说明并表示谢意。＾申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担切化关责巧。也．么论文作者签４５：４ｂ啼關：如７指导教师签名：？：如言＼５７解放军医学院研究生学位论文版权使用授权书本人保证毕业离院后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为解放军总医院。学院有权保留并向国家有关部口或机构送交论文原件、复印件和，可电子版本１＾采用影印、缩印、扫描或其它手段保存论文Ｗ供被查阅和借阅（保密内容除外）。。学院可Ｗ公布学位论文的全部或部分内容３私如王‘么０。

4、乐论文作者签名：如Ｈ期：＾指导教师签名円期：｜知王，护句解放军医学院硕±学位论文目录１中文摘要英文摘要３前胃５一第部分地西他滨影响人骨髓瘤细胞系増殖、调亡和周期的体外实验．．．１１１１１．材料与方法１．１材料及试剂１１１．２１１细胞系的选择１３１２．主要仪器设备１．１２４细胞系的培养方法１－．１２５ＣＣＫ８法检测细胞增巧能力１ｉ／．６ＡｎｎｅｘｎＶＰＩ双染检测细胞调亡１３１．７ＰＩ染色检测细胞周期１３

5、１．８ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测细胞调亡相关蛋白１４２．统计学分析１４３．结Ｓ１４３．１地Ｕ２６６、ＲＰＭＩ８２２６／Ｒ５细１４西他滨抑制胞増巧３２２６６民ＰＭＩ８２２６／艮５１６．地西他滨诱导Ｕ、细胞调ｔ３．３地西他滨诱导Ｕ２６６、ＲＰＭＩ８２２６／Ｒ５细胞周期阻滞１８４対论１９第二部分地西他滨对人及小鼠骨髓瘤细胞ＣＴＡＳ体外及体内表达的影响２４１２４．材料和方法１１．试齐Ｊ２４１２４．２细胞系及实验动物１．３２４

6、仪器与设备１．４ＳＰ２／０２５细胞系的培养及体外处理解放军医学院硕±学位论文１．５构建ＳＰ２／０荷瘤小鼠２５１６ＤＡＣＳＰ２／０２５．治疗荷瘤小鼠１．７ＭＭ患者骨髓单个核细胞的提取２６１．８ＭＭ原代细胞细胞培养及体外处理２６１．９总ＲＮＡ的提取％２．０ＲＮＡ反转录２７－２．１民ｅａｌＴｉｍｅＰＣ艮２７２．２巧光实时定量ＰＣＲ２８２．３统计学方法２９２铺果２９２１ＣＴＡ２９．人多发性骨髓瘤细胞系ｓ的体外表达２．

7、２人多发性骨髓瘤原代细胞ＣＴＡｓ的体外表达３０２．３ＳＰ２／０骨髓瘤荷瘤小鼠模型的构建３４２．４ＳＰ２／０骨髓瘤荷瘤小鼠经ＤＡＣ处理后ＣＴＡｓ的体外及体内表达．．．．．．３５３对论３６第Ｈ部分地西他滨单药或联合ＤＬＩ对骨髓痕荷瘤小鼠治疗作用３９１．材料和方法３９１１３９．试剂和实验动物ＭＰＣ－１２ＳＰ２１１．／０及细胞系的培养３９１．３ＡｎｎｅｘｉｎＷＰＩ巧染法检测ＳＰ２／０细胞体外经ＤＡＣ处理后调亡４０１４ＳＰ２０ＭＰＣ－１１．／及骨髓瘤

8、荷瘤小鼠模型的建立及分组４０１ＣＳＰ２／０－１１４０．５ＤＡ单药对及ＭＰＣ荷瘤小鼠的治疗１ＤＡＣ联合ＤＬＩ对荷瘤小鼠的治疗４１．７１．８荷瘤小鼠肿瘤标本采集及固定４１１９荷瘤小鼠肿瘤檢本ＨＥ染色４２．２０４２．荷瘤小鼠肿瘤标本免疫组化巧骤２．１４３流式细胞术检测荷瘤小鼠肿瘤组织中淋己细胞亚群比例２．２统计学方法４３２４３铺果解放军医学院硕±学位论文２．１ＤＡＣ体外促进ＳＰ２／０细胞调亡，