血管紧张素ⅱ通过at1rrhorockjnk通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达

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1、授予单位代码1008?_学号或申请号20121039HebeiMedicalUniversity科学学位血管紧张素II通过ATIR/Rho/ROCKAINK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达研究生：金鑫导师：李拥军教授专业：内科学二级学院：第二医院2015年4月河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师（或指导小组）的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获得的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第

2、一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律责任。研究生签名导师签{€02二级学院蜱导萆誓：年f月对？扫河北医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注等内容外，文中不包含其他人已发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。目录中文摘要………………………………………………………………………1英文摘要………………………………………………………………………6英文缩写……

3、……………………………………………………………….12研究论文血管紧张素II通过AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达引言……………………………………………………………………..14第一部分分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞中表达前言……………………………………………………………………..17材料与方法……………………………………………………………..18结果……………………………………………………………………..26附图……………………………………………………………………..28讨

4、论……………………………………………………………………..31小结……………………………………………………………………..32参考文献………………………………………………………………..32第二部分血管紧张素II对心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5表达的影响前言…………………………………………………………………….35材料与方法……………………………………………………………36结果……………………………………………………………………41附图……………………………………………………………………43讨论……………………………………

5、………………………………47小结……………………………………………………………………50参考文献………………………………………………………………50第三部分血管紧张素II主要通过血管紧张素II1型受体上调分泌型卷曲相关蛋白5的表达前言……………………………………………………………………..53材料与方法……………………………………………………………..53结果……………………………………………………………………..59附图……………………………………………………………………..61讨论………………………………………………

6、……………………..64小结……………………………………………………………………..66参考文献………………………………………………………………..66第四部分血管紧张素II上调心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5表达的分子机制前言.……………………………………………………………………70材料与方法…………………………………………………………….70结果…………………………………………………………………….77附图…………………………………………………………………….79讨论……………………………………………………………………8

7、3小结……………………………………………………………………..85参考文献………………………………………………………………..85结论…………………………………………………………………………..89综述脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5的研究进展……………………90致谢…………………………………………………………………………107个人简历……………………………………………………………………108中文摘要血管紧张素II通过AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达摘要心肌肥厚是由细胞外刺激信

8、号作用于细胞并通过一系列信号转导通路引起细胞内基因表达的活化与失活，并最终引起细胞表型改变的过程。它主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变。早期的病理性心肌肥厚为代偿性反应，可以平衡室壁压力，维持心输出量，消除初始刺激的影响。但长期心肌肥厚会导致心功能失代偿，心肌细胞凋亡，直至心肌扩张，最终发生心力衰竭。从细胞和分