microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究

microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究

ID:34860969

大小:7.77 MB

页数:66页

时间:2019-03-12

microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究_第1页
microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究_第2页
microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究_第3页
microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究_第4页
microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究_第5页
资源描述:

《microrna-210参与子痫前期发病的作用机制研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、分类号:密级;W少鴻、I研巧生学位论文\■■击.'M-210参与子痛论文题icroRNA前期发病的目(中文)j作用机制研巧A汾udnmechanm-issofmicroRNA210yo'%i々论文题目(外文)articia化in化eoccurrenceofpppreeclampsia研究生姓名罗荣灿学科?、专业生物学发育生物学?-研巧方向生殖病理学学位级别硕:t常城副教授导师姓名、职称王雁玲研巧员论文X作2013年2月至

2、2015年5月起止年月论文提交日期2015年4月论文答辩日期2015年5月学位授予日期校址:甘肃省兰州市原创巧声明本人郑重声明:本人所呈交的学位论文,是在导师的指导下独立进行研巧所取得的成果。学位论文中化引用他人已经发表或未发表的成果、数据、观点等,均已明确注明出处。除文中已经注明引用的内容外,不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究成果做出重要贡献的个人和集体,均已在文中W明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。/^、论文作者签名:.广:日期关于学位论文使用授

3、权的声巧本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属兰州大、学。本人完全了解兰州大学有关保存使用学位论文的规定,同意学校保存或向国家有关部口或机构送交论文的纸质版和电子版,允许论文被査阅和借阅;本人授权兰州大学可^il,可[将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索采用任何复制手段保存和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或一。与该论文直接相关的学术论文或成果时,第署名单位仍然为兰州大学本学论文研巧内容:^公开□不宜公开,已在学位办公室办理保密申请,解密后适用本授权书。""一V(请

4、在上选项内选择其中项打)/导师签名\论文作者签名;A矣;T.>日期;(^攻日期:r兰州大学硕±学位论文M-icroRNA210参与子痛前期发病的作用机制研巧M-icroRNA210参与子滴前期发病的作用机制研究中文摘要先兆子贿PreeclamsiaPE,也称子痴前期,是妊娠期间特有的重大疾病之(p,)一-,,大约危害到世界范围内710%的妊娠妇女它的临床症状主要表现为妊娠妇一女在20周レッ后出现高血压并伴随有蛋白原。研究者们致公认,胎盘发育障碍是引起子痛前期发病的重要原因。到目前为止,许多研究者

5、己经发现有许多miRNAs分子在子痛前期患者的胎盘及外周血中异常表达,这些研巧结果提示我们miRNAs的异常表达可能参与子痛前期疾病的发生。近年来,研究者们发现-化2microRNA210如10)在子痴前期患者的胎盘中异常高表达。然而,m化210如何参与子痴子痴前期的发生仍需进一步探究。所本研究重点在于探巧-2miR10参与子痛前期发生的作用机制。-2101在本研究中,miR、钟离子通道调控因子(PotassiumChannel^ModulatoryIactor1,KCMFl)和1型血小板反应蛋白7A(T

6、hrombosondinTepypIDomainContaining7A,THSD7A)在子痴前期患者胎盘中的表达与其在正常妊娠患者胎盘中的表达进行了比较一步在人类永生化滋养层细胞系。并且进-口HTR8/SVneo研究了mi民210MF1和THSD7A的表达从而影向丢I通过调控KCJ滋养层细胞的侵润功能。与正常妊娠胎盘相比,KCMF1和THSD7A在子痴前期患-,miR210的表达情况呈负相关者胎盘中显著下调并与。通过利用生物信息学预-<民、^及双巧光素酶报告实验,1巧!、实时定:[111化20在滋养|量?蛋白免疫

7、印迹层R/eo-细胞系HT8SVn中帮向调控KCMF1和TH犯7A。MiR210抑制滋养层细胞-11的侵润,并且过表达KCMF可^心挽救miR20对滋养层细胞侵酒功能的抑制作。-1M20的抑制剂对滋,并且此促进作用用iR养层细胞的侵润功能具有促进作用可W通过THSD7A特异的小干扰RNA得W挽救。在HTR8/SVneo细胞中,肿瘤ornecros--坏死因子脚misfactoraTNFa)能促进miR210的表达却抑制KCMF1,-的表达。低氧能够诱导mi民210表达水平的上升,却抑制THSD7A的表达。-本研究的结

8、果表明,在人类胎盘中,异常高表达的m1iR20可能通过干扰KCMH和THST7A所介导的信号通路从而参与

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。