ics与laba在哮喘治疗中的协同作用及机制

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1、分类号：单位代码：学号：硕士学位论文中文论文题目：与在哮喘治疗中的协同作用及机制英文论文题目：申请人姓名：孙艳红指导教师：謝强敏教授专业名称：药理学研究方向：呼吸药理所在学院：医学院论文提交曰期年月ICS与在哮喘治疗中的协同作用及机制论文作者签名：钇指导教师签名：论文评阅人曾玲晖浙江大学城市学院教授评阅人应华忠浙江省医科院教授评阅人俞冰浙江中医药大学副教授评阅人评阅人答辩委员会主席张立煌浙江大学城市学院教授委员委员、柯越诲浙江大学医学院教授委员：委员▲委员答辩日期：年月日浙江大学研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研

2、究工作及取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得浙江大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：签字曰期：年上月曰学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解浙江大学有权保留并向国家有关部门或机构送交本论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权浙江大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索和传播，可以釆用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。保密的学位论文

3、在解密后适用本授权书）学位伦文作者签名：导师签名签字曰期：年巧月《曰：呔月丨曰签字曰期浙江大学硕士学位论文致谢致谢首先衷心感谢我的导师谢强敏教授，本研究及学位论文是在导师的亲切关怀和悉心指导下完成的。导师的科学态度和精益求精的工作作风感染着我。两年多来，导师不仅在学业上给我以精心指导，使我掌握了科学研究的基本技能，掌握了呼吸药理、抗炎免疫药理的基础知识，同时也在生活上给我温馨的关怀。在此感谢导师一直以来对我的信任、支持和鼓励！感谢董新威、贾永良、蒋俊霞老师，正是由于你们的帮助和支持，我才能克服一个一个的困难和疑惑，直至本文的顺利完成。感谢李芬芬、包梦静

4、、张琳惠、李金优、沈剑、沈辉娟、沈亮亮、林西西、刘亚楠、张志诚、葛玲甜、任倩倩、吴凯、杨新富等同学，感谢你们的帮助、支持与陪伴，让我度过了一个愉快难忘的研究生岁月。感谢吴希美教授及实验室各位同学在学习和科研中给予的不厌其烦、不求回报的热情指导和帮助。最后，感谢我的家人一直以来对我的支持和关怀。在此致以诚挚的谢意！浙江大学硕士学位论文摘要与在哮喘治疗中的协同作用及机制浙江大学医学院药理学系硕士研究生孙艳红导师谢强敏教授摘要研究背景和研究目的：哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，以反复发作的喘息、胸闷、咳嗷，炎症细胞的活化和呼吸道重塑为特点。吸入型糖皮质激素（

5、和长效受体激动剂（是哮喘治疗中的主要药物。近年来发现和联合应用是治疗中重度哮喘最为有效且科学合理的方法。目前，环索奈德与福莫特罗的联合应用在哮喘临床治疗中已有报道。但两药联合应用的药理学机制尚不明确，本实验通过离体和整体实验方法研究了环索奈德与福莫特罗在哮喘治疗中的协同作用及机制。方法：整体试验：构建小鼠哮喘模型。小鼠在第天与第天用只小鼠的卵白蛋白（与氢氧化铝混溶后皮下注射于小鼠的脚掌、颈部、背部与腹股沟致敏。在第天，将小鼠放置于有机塑料盒内，用雾化吸入器气道雾化吸入分钟的抗原（。第天治疗组气道滴入给药后，用整体体积描记系统测定气道反应性，分别用、、丨

6、、、的乙酰甲胆碱雾化吸入激发，测定相应浓度下气道呼气间歇（值。之后取肺泡灌洗液进行细胞计数，取左上肺提取。离体试验：法检测环索奈德代谢物与福莫特罗对细胞活性的影用抗原抗体复合物诱导细胞构建肥大细胞炎症模型。用实时和检测，和蛋白的表达。用检测信号浙江大学硕士学位论文摘要通路。结果：整体实验结果：在诱导的小鼠哮喘模型中，环索奈德和福莫特罗可分别呈剂量依赖性的抑制乙酰甲胆碱诱导的值的增加。环索奈德（分别与福莫特罗（，，联用对乙酰甲胆碱（引起的值升高与单剂量相比具有协同抑制作用；环索奈德（分别与福莫特罗（，联用对乙酰胆碱（引起的值升高，与单剂量相比无明显的协同

7、抑制作用。环索奈德和福莫特罗可分别呈剂量依赖性的抑制諄喘小鼠肺部炎症细胞的增多。环索奈德（分别与福莫特罗（，联用与单剂量相比对哮喘小鼠肺部炎症的增多有明显的协同抑制作用。福莫特罗对哮喘小鼠肺组织中表达的升高呈计量依赖性抑制；环索奈德在浓度时对表达的升高有显著抑制作用；环索奈德（分别与福莫特罗（联用对表达的升高有协同抑制作用。离体实验结果：高浓度环索奈德代谢物可引起细胞毒性反应降低细胞活性，而福莫特罗（对细胞活性无明显影响。刺激表面结合的细胞可显著诱导炎症因子和表达的增多。环索奈德代谢物（与福莫特罗（均可呈剂量依赖性的抑制诱导的和表达的增多。环索奈德代谢

8、物（与福莫特罗（联用与单剂量相比，对诱导的的产生有显著协同抑制作用；对和组胺的产生无显著协同抑