黄芩苷对高脂饮食小鼠胰岛素抵抗的影响和机制研究

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1、来兩大聲硕±学位论文黄岑昔对高脂饮食小鼠族岛素巧抗的影响和化制研究专业名務；巧理学研究生姓名：親有丽导师姓名：刘巧Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｂａｉｃａｌｉｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｈ－ｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｉｈｆａｔｄｉｅｔｍｉｃｅｇＡＤｉｓｓｅｒｔａｔｉｏｎＳｕｂｍｉｔｔｅｄ化ＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＦｏｒｔｈｅＡｃａｄｅｍｉｃＤｅｇｒｅｅｏｆＭａｓ化ｒｏｆＭｅ出ｃｉｎｅＢＹ

2、：ＸｉＹｏｕｌｉＳｕｐｅｒｖｉｓｅｄｂｙＡｓｓｏｃｉａｔｅＰｒｏｆｅｓｉｓｏｒＬｉｕＨｕａＤｅａｒｔｍｅｎｔｏｆｈａｒｍａｃｏｌｏｐｐｇｙ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔ，ｙＡｐｒｉｌ２０１５东南大学学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加Ｗ标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得东南大学或

3、其它教育机构的学位或证书而使用过的材科。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。研究生签名孔（：為兩曰期：ｎｔｏ巧呵）东南大学学位论文使用授权声明东南大学、中国科学技术信息研究所、国家困书馆有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档、。，可Ｗ采用影印缩印或其他复制手段保存论文本人电子文档的内容巧纸质一致。除在保密期内的保密论文外论文的内容相，允许论文被查阅和借阅，可Ｗ公布（包括＾电子信息形式刊登）论文的全部冉容或中、英文摘要等部分内

4、容。论文的公布（包括１＾＾电子信息形式刊登）授权东南大学研究生院办理。＂１８研究生签名：寿与句导师祭為日期：全＾呼中文摘要中文巧要黄岑巧对高脂饮食小鼠膜岛素抵抗的影响和机制研究研究生ｉ郝有丽导师：刘梢东南大学医学院药理学教研室，江苏南京２１０００９目的：膜岛素巧抗不仅是引发２型搪尿病、商脂血症和代谢综合征等代谢疾病的危险因素，也是这些疾病早期的病理生理基础。本课题建立高脂饮食诱导的肤岛素抵抗模型，研究黄《巧对膀岛素抵抗的影响及其机制，为寻找防治族岛素抵抗

5、和２型搪尿病等代谢疾病的有效药物提供实验依据。方法：将７０只Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠随机分为正常饮食组（ＬＣ）和髙脂饮食組（ＨＦ）。给予高脂饮會诱导巧岛素抵抗模型成功后，再将离脂饮食小鼠分为：高脂饮食组（邸）、二甲双狐姐（ＨＦ＋Ｍｅｔ２５０ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ灌胃给予１４周）和黄岑巧低、中、＋Ｂ高剂量（ＨＦａｉｃａｌｉｎｌＯＯ、２００和４００ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ灌胃给予１４闲）五组，正常饮食组和菌脂饮食组灌Ｗ等体积化５％教甲基纤维素钢溶液。给药期间进行糖耐量和族岛素耐量试验，采用

6、全自。实验结束后动生化仪测定小鼠血清中甘油Ｈ脂、总胆固醇、商密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷草转氨酪、谷丙转氨酶、化酸激酶含量；ＥＬＩＳＡ法测定小鼠血清膜岛素。分离小鼠肝脏和骨骼肌分别进行ＨＥ染色和油红０染色观察组织形态和脂质沉积，应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ技术分别检测肝脏ＡＣＣ－和骨豁肌ＣａＭＫＸＰ、、ＡＭＰＫ和Ａｋｔ、ＧＳＫ３Ｐ等信号蛋白表达。结果：（１）与高脂饮食组相比，黄岑巧狙小鼠体重、脂肪比、肝系数、甘油Ｈ＜脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、谷草转氯醇均显著降低（Ｐ０．０５）。

7、糖耐量和膀岛素耐量试验表明，黄岑巧组与高脂饮食组相比能够明盈改善高脂饮食诱导的糖耐量和膜岛素耐量异常，降低空腹血糖、血清族岛素水平和族岛素抵抗指数（ＰＯ．０５）（２）肝脏晒染色和油红０染色显示：黄岑巧（２００和４００ｍｇ／ｋｇ／ｄａｙ）能够改善高脂饮食巧导的肝脏脂肪变性和脂质沉积，提高肝脏ＣａＭＫＫｐ、ＡＭＰＫ和ＡＣＣ的麟酸化水平；骨骼肌油红０染色显示：黄岑巧（２００和４００ｍ／ｋｇ／ｄａ）ｇｙＩ中文摘要能够改善高脂饮食诱导的骨骼肌脂质沉积，提高骨骼肌ＡＭＰＫ

8、、ＡＣＣ、Ａｋｔ和ＧＳＫ－３的麟酸化水平Ｐ。结论，：黄萃昔能够改善高脂饮食诱导的膀岛素抵抗其机制可能与其调节肝脏ＣａＭＫＫｐ／ＡＭＰＫ／ＡＣＣ通路和骨骼肌ＡＭＰＫ／ＡＣＣ脂肪酸从头合成通路有关。通过对黄岑巧干预髙脂饮食诱导小鼠族岛素抵抗及机制的实验研究，为今后深入开发新型的治疗２型糖尿病和其他代谢疾病的药物提供实验依据。关巧词：黄岑昔：ＡＭＰＫ：膜岛素抵抗；肝脈骨骼肌ＩＩ英文摘要乂ｂｓ化ａｃｔＥｆ