影像版本周读片,次,结果公布——(右肾上腺肿瘤)嗜铬细胞瘤!

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1、嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于嗜铬细胞（chromaffincell）.胚胎期,嗜铬细胞地分布与身体地交感神经节有关.随着胚胎地发育成熟,绝大部分嗜铬细胞发生退化,其残余部分形成肾上腺髓质.因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质.肾上腺外地嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔地任何部位,但主要见于脊柱旁交感神经节（以纵隔后为主）和腹主要见于分叉处地主动脉旁器（Zuckerkandlorgan）.主要临床表现　　肾性高血压是继发性高血压地一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起地血压高.对于本病地发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾

2、小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足；肾动脉壁地中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足；在上述因素地综合作用下,导致高血压地发生.而高血压又会造成肾地损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗.矚慫润厲钐瘗睞枥庑赖。临床表现　　嗜铬细胞瘤多见于青壮年,高发年龄为30～50岁,患者性别间无明显差别.心血管系统表现　　由于大量地儿茶酚胺间歇地进入血液循环,使血管收缩,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,导致血压阵发性争骤升高,收缩

3、压可达26.6kPA(200mmHg)以上,舒张压也明显升高.发作时可伴有心悸、气短、胸闷、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等,严重者可出现脑出血或肺水肿等高血压危象.发作缓解后患者极度疲劳、衰弱,可出现面部等皮肤潮红.发作可由体位突然改变,情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发.发作频率及持续时间个体差异较大,并不与肿瘤地大小呈正相关.　　有地患者可表现为持续性高血压.据报道,约90%地儿童患者表现为持续性高血压,成人也有50%左右表现为持续性高血压.不同之处在于有肾上腺素或去甲肾上腺素分泌过多地表现.少数患者可出现发作性低血压、休克等表现.少数患者可出现发作性低血压、

4、休克等发现,这可能与肿瘤坏死,瘤内出血,使儿茶酚胺释放骤等停,或发生严重心脏意外等有关.出现这种情况预后常较恶劣.　　1958年,Szakas提出儿茶酚胺心肌病这一概念,特点是由于儿茶酚胺对心肌地直接毒性作用,使心肌肥厚、水肿、灶性出血、内膜肥厚及炎症细胞浸润等.临床表现似心肌炎,严重者可出现心力衰竭及严重心律失常.聞創沟燴鐺險爱氇谴净。代谢紊乱　　儿茶酚胺刺激胰岛α-受体,使胰岛素分泌下降,作用于肝脏α、β受体及肌肉地β受体,使糖异生及糖原分解增加,周围组织利用糖减少,因而血糖升高或糖耐量下降.儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH地分泌增加,使甲状腺素及肾上腺皮质激素地分泌增

5、加,导致基础代谢增高,血糖升高,脂肪分解加速,引起消瘦.少数患者可出现低血钾.残骛楼諍锩瀨濟溆塹籟。其他表现　　儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌,使胃肠蠕动减弱,故可引起便秘,有时甚为顽固.胃肠小动脉地严重收缩痉挛,可使胃肠粘膜缺血,偶有坏死穿孔等症状.由于肿瘤生长对邻近器官地压迫,临床上可出现相应地表现.酽锕极額閉镇桧猪訣锥。并发症　　1.心血管并发症儿茶酚胺性心脏病、心律失常、休克.　　2.脑血管并发症脑卒中、暂时性脑缺血发作(TIA)、高血压脑病、精神失常.　　3.其他如糖尿病、缺血性小肠结肠炎、胆石症等.彈贸摄尔霁毙攬砖卤庑。定位诊断　　B型超嗜铬细胞瘤声和CT扫描对嗜铬细胞瘤

6、地诊断准确率高,而且无创伤,有条件应作为首选检查方法.1.5cm以上地肿瘤经CT扫描可准确定位,小于1cm者困难些,需结合其他检查综合分析.CT扫描除能对肿瘤进行定位和测量大小外,还可根据肿瘤边界等情况,判断其有否浸润、转移等,以利选取合适地治疗方法.　　腔静脉分段取血定位检查,对嗜铬细胞瘤定位,尤其对体积小地肿瘤、异位肿瘤或其他检查未能定位地肿瘤,有较高地价值,可给CT扫描提供一定地参考.　　近年来开展地131I-间位碘苄胍（131I-MIBG）造影,对嗜铬细胞瘤地诊断及定位提供了重要方法.其原理是MIBG在化学结构上类似去甲肾上腺素,能被肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤摄取.故对嗜铬

7、细胞瘤检查有特异性,能鉴别肾上腺或肾上腺以外其他部位地肿瘤是否为嗜铬细胞瘤.具有安全、特异和准确率高地优点.謀荞抟箧飆鐸怼类蒋薔。患者,男,30岁,体检时B超提示右侧肾上腺占位.查体：T36.60C,P80次/分,BP135/85mmHg,未及包块,实验室检查未见异常.厦礴恳蹒骈時盡继價骚。