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时间:2019-03-09
《法舒地尔对lps刺激小胶质细胞表型演变的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、山西医科大学硕士学位论文分类号:R74密级:单位代码:10114学号:201010291法舒地尔对LPS刺激小胶质细胞表型演变的影响EffectofFasudilonthePhenotypeConversionofLPS—-stimulatedBV--2Microglia研究生:指导教师:专业名称:研究方向:学位类型:所在学院:张海飞马存根神经病学神经免疫学医学硕士(科学学位)第一临床医学院中国山西2013年03月15日山西医科大学硕士学位论文学位论文独创性声明本人声明,所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果,均已做出明
2、确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上己属于他人的任何形式的研究成果,也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明,愿意承担以下责任和后果:1、交回学校授予的学位证书;2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报;3、本文按照学校规定的方式,对因不当取得学位给学校造成的名誉损害,进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名:日期:参屿年j月上日文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有
3、关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时,署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名:指导教师签名:(本声明的版权日期:趁!三年』月—L日日期:牡年j月阜日,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用)山西医科大学硕j二学位论文目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l英文摘要
4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.II英文缩略词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯III第一章前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1第二章材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。32.1材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..32.2方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。42.3统计学处理⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.9
5、第三章结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.103.1FASUDIL影响BV-2细胞的极性反应⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。103.2FASUDIL抑制LPS诱导的BV.2细胞炎性反应⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯113.3FASUDIL保护BV.2介导的PC.12神经元凋亡⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。13第四章讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。14第五章结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯17参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.18综i苤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
6、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.37致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯38山西医科大学硕士学位论文摘要目的:小胶质细胞在中枢神经系统炎性病变中的作用具有两面性,本论文采用体外培养BV.2小胶质细胞,探讨盐酸法舒地尔(Fasudil)对小胶质细胞不同亚群的转换以及LPS激活的炎性反应的作用。方法:对BV.2小胶质细胞进行体外常规培养及传代,实验共分为PBS对照组、LPS刺激组及LPS联合Fasudil干预组
7、。采用Griess法测量NO的产生,ELISA法检测TNF.0c、IL.1D、TNF.0【和IL.10的水平,通过quantichromtm精氨酸酶测定试剂盒测定精氨酸酶Arg一1的活性,Arg-1和iNOS的蛋白定量采用Westernblot检测,采用流式细胞技术检测iNOS和Arg.1的平均荧光强度,收集Fasudil.BV.2条件培养液,采用细胞成像分析仪研究其对PC.12神经元的神经保护作用。结果:BV.2经LPS处理后可导致特征性的M1型小胶质细胞炎性反应,而经Fasudil处理可抑制LPS诱导的NO产生以及炎性细胞因子TNF.Ot、IL一1B、I
8、L.6的释放,并能促进炎性保护细胞因子IL.10和A
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