寻常型银屑病皮损和血清中apn、lep与vegf的相关机制研究

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1、分类号垦15墨!鱼单位代码：10159学号：201020364中国鏊升夫拳硕士学位论文题目：寻常型银屑病皮损和血清中^PN、LEP与VEGF的相关机制研究ThestudyofAPN、LesionsandSeraofvulgaris导LEPandVEGFinthePatientswithPsoriasis论文课题起止时间：2Q!!生!月二2Q!兰生兰月论文完成时间：至Q!兰生三旦＼删,Y22㈣96B㈣'76寻常型银屑病皮损和血清中APN、LEP与VEGF的相关机制研究ThestudyofAPN、LEPandVEGFintheLesionsa

2、ndSeraofPatientswithPsoriasisvulgaris论文课题起止时间：2Q!!生!月=2Q!圣生圣月中国医科大学(辽宁)2013年5月中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外。论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处。本人承担一切相

3、关责任。论文作者签名：查寥日期：兰2p．§．28中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后．发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签指导教师签日’目录一、摘要中文论著摘要⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l英文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9三、论文—1￡．—j-日IJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·lO材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯^⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．1l实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．18结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．20四、本研究创新

5、性的自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一2l五、参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22六、附录综j苤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．23在学期间科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯34致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．35个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯36·中文论著摘要·论文题目：寻常型银屑病皮损和血清中APN、LEP与VEGF的相关机制研究刖昌银屑病(Psoriasis)是一种由多基因遗传决定的、多环境因

6、素刺激诱导的免疫异常性、慢性炎症性增生性皮肤病。世界卫生组织调查结果显示，银屑病的发病率占世界人口的0．1％～3％。近年来，该病呈逐渐上升的趋势，中国每年增长约10万余新患者。●银屑病的确切发病机制尚不清楚，主要包括表皮细胞异常增生、炎细胞浸润、T细胞激活以及真皮乳头微血管增生、扩张等。研究表明银屑病最先发生的病理变化是血管的分布和形成的改变，而血管增生异常在银屑病的发生、持续存在以及复发中超重要作用。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)是目前发现的最强的促血管生成因子，VEGF通过

7、与内皮细胞膜上特异性受体结合，发挥促进血管通透性增加及血管内皮细胞增生、迁移、最终导致新生血管的形成，由此表明VEGF对血管内皮细胞功能和血管再生的重要调节作用。研究发现银屑病患者皮损中VEGFmRNA及蛋白表达水平明显增加，且与病情严重程度相关，而正常人皮肤中几乎没有VEGFmRNA的表达；同时亦有报道银屑病患者血清VEGF水平较正常人增加，且与银屑病分期有一定相关性，但导致VEGF异常的原因尚不清楚。脂联素(adiponectin，APN)、瘦素(Leptin，LEP)是近年来发现的由脂肪组织分泌的两种重要的脂肪因子，这些脂肪因子除了

8、具有调节机体的内分泌代谢等功能外，对血管的功能及结构也有重要的调节作用。瘦素作用的发挥有赖与同受体的结合，血管内皮上有瘦素受体表达，当它受到刺激时，会活化特殊的信号转导途径。瘦素通过与此受体结