寻常型银屑病皮损表皮中黑素细胞的病理研究

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时间:2019-05-13

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2、影印、缩印或其他复制手段保存论文。伟论文作者签名:A}立指导教师签名:,乙浪叉日期:')-"3年“月对日。期:娜捧o站6中英文对照英文全称英文简称中文全称psoriasisP银屑病psoriasisvulgarisPV寻常型银屑病keratinocyteKC角质形成细月包melanocyteMC黑素细胞melanosome黑素小体melanine黑素tyrosinaseTYE酪氨酸酶epidermalmelaninunit表皮黑素单位basicfibroblastgrowthfactorbFGF碱冲侧牡姆嘲

3、刨绪涸子endothelinET内皮素cytokines细胞因子stemcellfactorSCF千细胞因子melanocyte-stimulatinghormoneMSH黑素细胞刺激激素adrenocorticotropichormoneTH促皮质激素nervegrowthfactorNGF神经生长因子tumournecrosisfactorTNF肿瘤坏死因子interferonIFN干扰素extracellularmatrixECM细胞外基质leukotriene】T白细胞三烯platelet-acti

4、vationmoleculesCD44血小板活化分子CD44吉林大学硕士学位论文通过时进行期、退行期寻常型银屑病(PV)患者腿部皮损和正常人腿部皮肤分别做表皮分离多巴一甲苯胺蓝染色和HE染色,在光镜和电镜下观察黑素细胞(MC)的数量、形态和超微结构,并对既往病例的HE染色病理切片进行回顾,结合患者临床资料进行统计学分析比较。发现退行期PV患者腿部皮损表皮中黑素含量、正常人腿部表皮中黑素含量均比进行期PV患者皮损表皮中黑素含量增高;退行期PV患者腿部皮损表皮中黑素含量比正常人腿部表皮中黑素含量增高。进行期PV

5、、退行期PV患者腿部皮损表皮中MC的数量均比正常人腿部表皮中MC的数量显著增加;进行期PV患者腿部皮损表皮中MC的数量比退行期PV患者腿部皮损表皮中MC的数量显著增加。本实验首次探讨了进行期、退行期PV患者皮损表皮中MC数量、形态和超微结构特点,分析、论证了PV患者皮损表皮中MC的数量增加、活性增强、分泌黑素的增多对PV发展和转归的病理意义,为临床诊治PV提供了一条新途径、新方法。并且,通过本实验的研究,将对今后PV患者皮损表皮中MC的病理研究创造条件。吉林大学硕士学位论文前言银屑病是一种常见并易复发的慢性

6、、炎症性皮肤病,白种人中较常见,黄种人次之,黑种人、阿拉伯人、印度尼西亚人及美国印地安人中罕见,我国银屑病的患病率为0.167%[",银屑病的病因及发病机理尚未完全明了,各家说法不一,其中主要有异常基因表达、免疫一炎疚、细胞调亡、代谢障碍、神经介质、内分泌影响、神经精神因素等[2.3.4.5.61。近年来关于其发病机制较为认同的观点是:银屑病的发病有其自身的遗传素质,在受到外界环境的影响后(包括感染、精神等因素),就会促使T淋巴细胞7,'%角质形成细胞(KC)释放细胞因子(包括趋化因予),引起KC.高度增殖

7、,分化不全,炎细胞浸润,最终表现出银屑病特有的临床及病理特征件891。在临床实践中,我们发现:1.PV多发于皮肤颜色较浅的人群;2、进行期PV患者皮损周围皮肤有色素脱失现象;3、部分退行期PV患者愈合的皮损处有皮肤色素沉着现象;4.PV患者皮损的对称性发生与表皮MC的生理分布有部位上的相似之处;5、大部分PV患者采用光化学疗法效果较好;6.PV有自限现象和治疗中不同时期的皮损共存现象;7、部分PV患者在发病前2周出现银屑病样潮红现象。吉林大学硕士学位论文在查阅文献中,我们发现:PV发病阶段,使MC增殖及黑素

8、合成、分泌增加的有五方面因素:一是PV发病阶段KC分泌的大量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮素(ET)和干细胞因子(SCF)obFGF已被确认为人类MC的天然丝裂原,可直接作用MCI促进MC增殖并合成黑素。ET尤其是ET-1,可通过结合MC的受体和增强酪氨酸酶(TYE)的活性来刺激MC增生,可诱导MC进入S期并加强MC的增殖,并能促进bFGF对MC的DNA合成的促进作用。SCF可刺激MC生长增殖及黑素合成

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