劳力性热射病致多器官功能衰竭相关机制的研究

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1、廿力性热射病致多器官功能衰竭的相关0㈣Y19㈣73㈣259研究生：荣鹏专业：内科学导师：孟建中教授一中文摘要’热射病也称为致死性中暑，目前主要将其分为两类：非劳力性热射(classic／nonexcrtionalheats仃oke，CHS)和劳力性热射病(cxertionalheatstroke，EHS)。CHS由暴露于高温环境造成，多发生于幼小、年长、有潜在疾病的人；而EHS是由于在高温高湿的环境中高强度的体能作业造成，其多发生于健康青年人、运动员、军事人员。但是在以往的研究中多数以非劳力性热射病为主，研究范畴涉及发病机制、临床研究、病理、病理生理等各个方面，但是关于劳力性热射病发病机制的

2、研究国内外尚未见报、．4逼·目的构建劳力性热射病(exertionalheatstroke，EHS)大鼠模型，观察不同造模条件下模型组大鼠血中肿瘤坏死因子a(Tumornecrosisfactora，TNF--Q)，白介素．16(Interleukin．113，IL．113)，白介素-6(Interleukin．6，IL．6)，白介素．10(Interleukin．10，IL．10)，内毒素(LPS)水平变化对大鼠肾、肝、肺、心、小肠、骨骼肌的功能、形态学变化及病理损伤的影响，进而探讨EHS致多脏器序贯损伤的机制，为提高救治水平，降低其致死、致残率提供实验依据和新的防治思路。方法1．通过六道

3、计算机控制多功能动物跑台，构建EHS动物模型；采用苏木素．伊红染色及免疫组化法观察正常对照组、模型1组(高温跑步运动60min)，模型2组(高温跑步运动lOOmin)大鼠肾、肝、肺、心、小肠、骨骼肌的形态学变化及病理学变化。2．采用免疫酶联反应方法检测血中肿瘤坏死因子Q(TumornecrosisfactorQ，TNF．Q)，白介素．113(Interleukin．113，IL．I13)，自介素一6(Interleukin．6，IL．6)，白介素．10(Interleukin．10，IL．10)，内毒素(LPS)浓度；通过全自动生化仪同步检测血肌酐(CI也)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(剐

4、LT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸同工酶(CK-MB)、凝血机制(PLT、FB、D．Dimer)等指标变化，探讨劳力性热射病导致多器官功能障碍(Multipleorgandysfountionssyndrome,MODS)的病理始动环节及其可能的发生机制。结果1．形态学改变与正常大鼠相比，模型1组各脏器未见明显异常，模型2组大鼠肾脏体积明显增大，被膜紧张，肾脏切面皮质略增厚；双肺肺叶肿胀，呈暗红色，重量增加，表面可见散在出血点或出血斑；小肠可见肠壁增厚，粘膜充血肿胀；肝脏可见肿大，质软，表面光滑；心肌未见明显异常。2．病理学改变(H-E染色)：与对照组相比较：①小肠：模

5、型l组出现轻度肠壁增厚，小肠绒毛萎缩及部分脱落；模型2组显示明显的粘膜增厚，水肿，呈节段性改变，病变部位可见大量炎性细胞浸润；②肾脏：模型l组肾小球未见明显改变，肾小管间质可见轻度水肿，散在出血，模型2组肾小球未见明显异常，肾间质可见广泛出血，肾小管受压变形，管腔狭窄，血管内可见血栓形成。③肺脏：模型1组可见局灶性炎性细胞浸润，支气管上皮细胞萎缩，脱落，支气管管腔扩张变形，可见散在肺问质出血；模型2组出现支气管上皮细胞萎缩，脱落，支气管管腔变形狭窄，肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔，肺间质可出现弥漫性炎性细胞浸润及广泛出血。④肝脏：模型l组在汇管区可见炎症细胞浸润，未

6、见明显肝细胞水肿，可见局灶出血；模型2组可见肝细胞广泛细胞水肿，肝细胞排列紊乱，可见片状出血。⑤骨骼肌：模型l组出现轻度肌纤维排列紊乱，肌纤维肥大，可见少量炎性细胞浸润；模型2组出现明显肌纤维排列紊乱，肌纤维肥大伴广泛结构破裂。⑥心肌：三组未见明显异常。3．细胞因子表达水平(免疫酶联反应，ELISA法)与对照组相比，①模型1组的内毒素(ET)浓度明显增高，有显著性差异(P

7、1)。③经相关分析发现，TNF-a、IL．1B、IL-6、IL-10表达水平与ET浓度变化呈现显著正相关，(相关系数分别为：r-o．901、r=0．937、r--0．905；r--0．882、P均