sd大鼠脑缺血再灌及阿托伐他汀干预后pi3kaktmtors6k1信号通路表达变化的研究

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1、万方数据中图分类号——UDC硕士生学位论文学校代码!Q§三三密级——SD大鼠脑缺血再灌及阿托伐他汀干预后P13刚Al(t／mTOR／S6K1信号通路表达变化的研究ExpressionofP13K／Akt／mTOR／S6K1SignalingPathwayafterCerebralIschemic-reperfusionandatorvastatinInterventioninSDRats作者姓名：学科专业：研究方向：学院(系、所)：指导教师：李瀛临床医学神经病学湘雅二医院卢伟副教授论文答辩日期翌!兰：坚：望答辩委员会主席中南大学二。一三年十二月万方数据学位论文原创性

2、声明本人郑重声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。作者签名：壅盏日期：丝座年且月趁日学位论文版权使用授权书本学位论文作者和指导教师完全了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定：即学校有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版；本人允许本学位论文被

3、查阅和借阅；学校可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用复印、缩印或其它手段保存和汇编本学位论文。保密论文待解密后适应本声明。作者签名：数导师签名●毕日期：盈￡三年且月赴日万方数据硕士学位论文中文摘要SD大鼠脑缺血再灌及阿托伐他汀干预后P13K／Akt／mTO刚S6K1信号通路表达变化的研究摘要目的：观察SD大鼠脑缺血再灌注后AKT／P．AKT和S6K1／P．S6K1的表达变化及阿托伐他汀干预后对上述蛋白表达的影响，探讨P13ⅪAkt／mTO刚S6K1信号通路在脑缺血再灌注中可能的作用机制以及阿托伐他汀在缺血再灌注中的可能保护机制。方法：将5

4、2只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注模型组、阿托伐他汀干预组。采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型，正常组和假手术组不做任何处理，缺血再灌注组仅生理盐水灌胃，阿托伐他汀干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24h、48h分别予生理盐水配制的10mg／kg阿托伐他汀灌胃。72h时行神经功能缺损评分，之后处死所有大鼠，分别留取标本行TTC染色评估各组梗死体积的变化、HE染色观察大鼠再灌注损伤后的形态学变化及TUNEL染色评估脑组织细胞凋亡程度，Westernblot方法检测Akt、P—Akt、S6K1、P．S6K1蛋白表达变化；采用SPSS19．0软件进

5、行统计分析。结果：1．再灌注72h后，阿托伐他汀干预组脑梗死体积(％)较缺血再灌注组明显减小(11．48+4．79％VS．21．31+5．45％)；2．TUNEL染色发现大鼠脑缺血再灌注损伤后，正常组及假手术组见少量凋亡细胞(TUNEL阳性细胞)(1．02士0．76VS．2．1士0．83)；缺II万方数据硕士学位论文中文摘要血再灌注组凋亡细胞数目明显增多，与正常组及假手术组比较，差异有统计学意义(P<0．001)；阿托伐他汀干预组凋亡细胞较缺血再灌注组明显减少(32．60+5．5vs．50．28+7．95)，差异有统计学意义(氏O．001)。3．Westernblo

6、t方法检测发现，正常组和假手术组大鼠脑皮质P．Akt和P．S6K1表达基本一样(32．89+2．01vs．33．49+1．62；13．02-+-0．91VS．12．13+1．07)，两组间比较无明显差异(胗0．05)；大鼠脑缺血再灌注模型组P．Akt及P．S6K1表达均显著增加(49．26+5．96VS．36．25士3．87)，与正常组及假手术组比较，差异有统计学意义(P

7、：1．SD大鼠脑缺血再灌注损伤后，P．Akrt和P—S6K1表达增加，P13刚Akt／mTOⅣS6K1信号通路轴可能是脑缺血再灌注损伤后内源性自身保护机制之一。2．阿托伐他汀能促进脑缺血再灌注应激后P．Akt和p．S6K1表达增加，P13列Ak价nT0剐S6K1信号通路轴可能是阿托伐他汀保护脑缺血再灌注损伤机制之一；关键词：脑缺血再灌注；AKT；P-AktS6K1；p-S6K1；细胞凋亡；阿托伐他汀III万方数据硕士学位论文英文摘要TheChangeofP13K／Akt／mTOR／S6K1SignalingPathwayafterCerebralIschemic