sd大鼠脑缺血再灌注及阿托伐他汀干预后hsp22和p-akt表达变化研究

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1、中图分类号R2垒!!Q2UDC61O硕士生学位论文学校代码密级10533SD大鼠脑缺血再灌注及阿托伐他汀干预后HSP22和P．Akt表达变化研究ExpressionofHSP22andP-·AktinbraintissuefollowingcerebralischemicreperfusionandinterventionofatorvastatininSDRats作者姓名：学科专业：研究方向：学院(系、所)：导师：指导老师：论文答辩日期丛陶希临床医学神经病学湘雅二医院胡治平教授卢伟副教授答辩委员会主席

2、中南大学二。一三年五月原创性声明本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：—卫濉学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校

3、可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信。gN．务。b117r培日期：——年一月一日本研究受湖南省医药卫生科研计划项目(B2010．090)基金资助S1)大鼠脑缺血再灌注及阿托伐他汀干预后I-ISP22和P．Akt表达变化研究摘要目的：观察SD大鼠脑缺血再灌注后HSP22和P．Akt的表达变化及阿托伐他汀干预后对两个蛋白表达的影响，探讨HSP22和P．Akt在脑缺血再

4、灌注中可能的作用机制以及阿托伐他汀在缺血再灌注中的可能保护机制。方法：采用线栓法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，缺血2h，再灌注72h。52只雄性大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺血再灌注组及阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀+缺血再灌注)。正常组和假手术组不做任何处理，缺血再灌注组仅生理盐水灌胃，阿托伐他汀干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24h、48h分别予生理盐水配制的10mg／kg阿托伐他汀灌胃。72h时处死所有大鼠，分别留取标本行TTC染色、HE染色及TUNEL染色，Westernblot方法检测HSP2

5、2、Akt、P．Akt及Caspase3表达变化；采用SPSS17．0软件进行统计分析。结果：1、再灌注72h后，脑组织TTC染色发现阿托伐他汀干预组脑梗死体积(％)较缺血再灌注组明显减小(16．72士3．63％VS．23．83+2．53％)。2、TUNEL染色发现正常组及假手术组见极少TUNEL阳性细胞(1．0010．76VS．1．110．83)；缺血再灌注组TUNEL阳性细胞散在于整个缺血半暗带，分布欠均匀，部分区域相对集中，高倍镜下胞核呈棕褐色的为阳性细胞，与正常组及假手术组比较，差异有统计学意义

6、(氏O．001)；阿托伐他汀处理后，干预组TUNEL阳性细胞较缺血再灌注组明显减少(25．13+3．18VS．43．88+4．12)，差异有统计学意义(尸

7、22、P-Akt及Caspase3表达均显著增加(1．76+0．13VS．1．67+0．10VS．0．64+0．04)，与正常组及假手术组比较，差异有统计学意义(氏O．001)。但是，阿托伐他汀干预后脑皮质HSP22和Caspase3表达减少(1．06士0．19VS．0．34士0．08)，而P-Akt表达进一步增jJll(2．14士0．27)，与缺血再灌注组比较，差异均有统计学意义(尸

8、通路轴可能是内源性自身保护机制之一。2、阿托伐他汀可能作用于热休克应激反应的起始环节，从而减轻脑缺血应激反应，使HSP22表达下调；3、阿托伐他汀能促进脑缺血应激后P—Akt表达增加，P13K／Akt信号通路可能是阿托伐他汀保护脑缺血再灌注损伤机制之一；4、阿托伐他汀可以降低脑缺血再灌注后Caspase一3表达，具有抑制神经细胞凋亡作用。IV图16幅，表2个，参考文献64篇。关键词：脑缺血再灌注；HSP22；P-Akt；Caspase3；细