益赛普对中轴型脊柱关节炎患者血清中il-33蛋白表达的影响

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2、发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：庶傻，鸯导师签目录fIlllllPfrlllllllIJrlllJlUIJIfllrJJlllllrIJIIfY2337019中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5研究论文益赛普对中轴型脊柱关节炎患者血清中IL一33蛋白表达的影响前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯100刚吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。l材料

3、与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ll结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·15附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·17附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·20讨{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·22结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·25参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26综述白细胞介素．33在炎症性关节病中的作用机制研究进展⋯⋯⋯27致谢⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯39个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯40中文摘要益赛普对中轴型脊柱关节炎患者血清中IL．33蛋白表达的影响摘要目的：强直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis，AS)是一种主要侵犯人体中轴关节系统以及外周大关节的慢性进行性炎症性疾病，其病因和发病机制尚不清楚，慢性炎性腰背疼痛以及逐渐出现的骶髂关节炎、脊柱部分或全部病变是其临床特点。即使在晚期临床确诊，则已经错过了最佳的临床治疗时机，给患者的身心健康带来严重危害。中轴型脊柱关节炎(AxialSpo

5、ndyloarthritis，aSpA)作为AS的早期表现，历经2～5年，多数患者出现放射学上典型骨质破坏，如若抓住这一时期，早期诊断、有效治疗则有望改变病情，改善患者预后。因此，研究aSPA的发病机制和治疗措施具有重要临床意义。历经10～20年的不断探索，众多细胞因子家族成员在SpA中的治病作用日益凸显，目前已经证实多种细胞因子参与了SpA骨质侵蚀过程。其中TNF—c【是AS发病的重要致炎因子，应用TNF．0【拮抗剂能显著改善临床症状，缓解AS病情，也充分说明TNF一0【在AS发病中的重要性。传统观念认为，AS患者骨与软骨交界区有高水平TNF．0【

6、表达，而非IL一1表达升高，因此有学者认为IL．1并非AS的主要致病因子，但是最新研究显示，IL．1的基因多态性不同，其在AS发病中的作用也不同。白细胞介素33(Interleukin33，IL一33)是近年发现的IL．1细胞因子家族的成员，在多种自身免疫病、变态反应性疾病等多种炎症免疫过程中发挥重要作用。已有研究表明，AS患者血清中存在高水平IL一33的表达，并具有促进外周血单个核细胞释放TNF．Oc和IL．6的作用，那么，IL．33作为早期炎症介质，是否在AS患者早期表现⋯aSpA患者血清中也有高表达呢?目前国内外尚无研究报导。借鉴类风湿关节炎(

7、Rheumatoidarthritis，RA)的研究成果，TNF．。【拮抗剂可以抑制RA患者IL一33及其受体(ST2)的表达，那么在AS中是否具有相同的作用呢?目前也尚未有相关报道。本研究主要观察IL一33在aSpA患者血清中的表达水平，探讨IL．33与病情活动的关系以疗前后的变中文摘要化，旨在探讨IL．33在aSpA67的致病作用以及益赛普的治疗作用，为采取效治疗措施控制疾病进展提供理论依据。方法：收集2012年1月～2012年12月河北医科大学第二医院免疫风湿科门诊及住院中轴型脊柱关节炎(AxialSpondyloarthritis，aSpA)

8、患者80例。均符合2009年ASAS的aSpA分类标准。年龄16～35岁，初治活动期患者23例作为治疗前组，