胆红素对快速心房起搏家兔心房电生理及氧化应激的影响

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2、送交学位论文(包括纸质版和电子版)，允许学位论文进入厦门大学图书馆及其数据库被查阅、借阅。本人同意厦门大学将学位论文加入全国博士、硕士学位论文共建单位数据库进行检索，将学位论文的标题和摘要汇编出版，采用影印、缩印或者其它方式合理复制学位论文。本学位论文属于：()1．经厦门大学保密委员会审查核定的保密学位论文，于年月日解密，解密后适用上述授权。(∥)2．不保密，适用上述授权。(请在以上相应括号内打“√”或填上相应内容。保密学位论文应是已经厦门大学保密委员会审定过的学位论文，未经厦门大学保密委员会审定的学位论文均为公开学位论文。此声明栏不填写的，默认为公开学位论文，均适用上述授权。)声明

3、人(签名)：旅舞荔≯／了年)’月7日摘要背景心房颤动(房颤，atrialfibrillation，AF)是常见的心律失常之一，较为复杂，其发生和维持机制确尚未完全阐明。近年来研究表明氧化应激可引起心房重构进而促进房颤的发生发展。胆红素(Bilirubin，BR)是一种内源性的强抗氧化剂，研究表明其在体外与动物心肌细胞共培养，可阻止心肌细胞重构，而关于胆红素对房颤或快速心房起搏动物模型心房组织电重构的影响则尚未有报导。目的建立快速心房起搏(RapidAtrialPacing，RAP)家兔模型，将胆红素作用于此模型，观察其对快速心房起搏模型心房电生理及氧化应激的影响。方法将家兔随机分为假

4、手术组(Sham组)，起搏+生理盐水注射组(RAP+NS组)，起搏+胆红素注射组(RAP+BR组)，Sham组不予起搏。在RAP后第Oh、8h、16h、24h进行程序电刺激(ProgrammedElectricalStimulation，PES)以测量各组家兔心房有效不应期(Atrialeffectiverefractoryperiod，AERP)，并计算AERP频率适应性；通过反转录．聚合酶链反应检测各组起搏24h后心房肌L型钙离子通道亚基a1、02、132amRNA表达的变化。检测各组起搏24h后血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、丙二醛(Mal

5、ondialdehyde，MDA)及谷胱甘肽(glutathione，GSH)活性的变化情况；荧光探针一二氢乙啶染色观察各组心房组织活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)的变化情况。结果成功依据实验分组要求建立RAP家兔模型；在RAP+NS组中，PO、P8、P16、P24时测得的AERP逐渐下降(PD．05)；RAP+NS组与Sham组相比，a1、[32amRNA表达下降(P

6、，02mRNA表达无明显变化；RAP+BR组a1、02、132amRNA表达较Sham组差异均无统计学差异，说明RAP引起心房部分电生理特征变化，而注入BR可以有效延缓或逆转这种改变。与RAP+NS组相比，RAP+BR组血清SOD水平升高、MDA水平下降、GSH水平升高(氏O．05)，RAP+NS组心房ROS量较Sham组上升(P

7、过多的ROS，注入BR可提升机体抗氧化应激能力清除过多的ROS，延缓或逆转早期RAP引起的心电重构。关键词胆红素；快速心房起搏；心房电重构；氧化应激IIAbstractBackground：Atrialfibrillation(AF)，whichstillhasnotcompletelycleartriggeringandmaintainingmechanism，isoneofthemostcomplicatedarrhythmicinhumans．Inr