消化性溃疡治疗中抑酸剂应用

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1、消化性溃疡治疗中抑酸剂应用【中图分类号IR575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2013)01-0320-01消化性溃疡是消化系统的多发疾病，消化性溃疡的95%发生在胃和十二指肠，因此一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡。消化性溃疡的发病率较高，人群中患病率高达5%-10%［1］,且在不同国家、地区的发病率存在明显差异。随着对消化性溃疡的病因和发病机理及检查诊断技术的深入研究，治疗消化性溃疡有效药物的迅速开发和广泛应用，消化性溃疡的发病率有逐渐下降趋势［2］。消化性溃疡的发生是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的攻

2、击因素与黏膜自身保护、修复因素之间的失衡有关。目前认为，胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、药物因素如阿斯匹林或非笛体药物、乙醇或胆盐等作为黏膜的损伤因素，在十二指肠溃疡的发病中占更重要的地位。而胃黏膜-粘液血流屏障削弱、碳酸氢盐和细胞再生减少、前列腺素和表皮生长因子降低等黏膜保护性因素削弱在胃溃疡的发生中占主要地位。在溃疡的发生过程中可能还有精神、环境、遗传、饮食习惯等因素参与［3］。幽门螺杆菌感染与非笛体抗炎药物的应用被证实为消化性溃疡的两个主要的致病因素［4］。凡可以刺激胃酸-胃蛋白酶分泌，直接损伤消化道黏膜和消弱肢体抗溃疡机制的因素均

3、可诱发消化性溃疡。目前，对于消化性溃疡的内科治疗主要是药物治疗。消化性溃疡的治疗目标是解除症状、促进溃疡愈合并防止溃疡复发。抑酸治疗是针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗，是消化性溃疡的基础治疗，因此，抑酸剂在临床上对于消化性溃疡有重要意义。临床上常用的抑酸药主要有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂的作用机制主要是可选择地竞争H2受体，从而使壁细胞内CAMP产生及胃酸分泌减少；其次，组胺H2受体拮抗剂尚可部分抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的胃酸分泌，达到抑制胃酸分泌的作用。最近的研究还表明，还具有改善胃粘

4、膜的微循环而促进细胞再生，尽快修复溃疡的作用。目前应用于临床的共有三代H2受体拮抗剂，即第一代的西米替丁，第二代的雷尼替丁，第三代的法莫替丁、罗沙替丁、尼扎替丁等，不同的H2受体拮抗剂抑制胃酸的程度不同，这些H2受体拮抗剂已被临床证明是安全有效的抑酸制剂。第三代H2受体拮抗剂法莫替丁的抑酸作用远比西咪替丁、雷尼替丁强，不良反应少，作用强度和时间方面均有明显优势，临床实践证明，治疗或预防溃疡复发效果良好。H2受体拮抗剂治疗溃疡最初主张分次口服，近年来则多主张睡前一次服用，疗效与前者相仿，这是因为夜间胃酸分泌多，对消化性溃疡的发生有重要关系，

5、从而能发挥最大效果；且这种夜间适度抑酸，干扰胃肠生理功能较小，不影响病人的正常生活。H2受体拮抗剂的副作用较小，发生率小于3%。不良反应有白细胞减少，GPT增高，男性性功能障碍和乳房增大以及困倦、迟钝、定向障碍、幻觉、躁动等精神症状。其中第二代、第三代相对第一代H2受体拮抗剂的副作用要小得多。质子泵抑制剂质子泵抑制剂是目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。质子泵抑制剂是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物，已成为治疗消化性溃疡的首选药物。在受体和第二信使的作用下，位于胃壁细胞分

6、泌管上的H+/K+-ATP酶分解ATP获得能量，通过H+/K+转运机制，将胞浆内H+泵入胃腔，再与CI-形成胃酸。抑制H+/K+-ATP酶的活性即可阻断由任何刺激引起的胃酸分泌。临床应用的质子泵抑制剂多为弱碱性药物，其原药活性极小，在肠道吸收入血后转运至胃粘膜壁细胞，最后到达分泌管和酸性腔，该处PH<1,使原药在此被质子化而带有正电荷并不断的聚集，且转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺后，再与H+/K+-ATP酶的毓基脱水偶联形成一个不可逆的共价二硫键，从而抑制该酶的H+/K+转运机制，发挥抑制酸分泌作用。目前，市场上的质子泵抑制剂包括奥

7、美拉哇、泮托拉哩、兰索拉p坐、雷贝拉口坐、埃索美拉坐。临床研究表明，标准计量的质子泵抑制剂治疗2、4和8周后十二指肠溃疡愈合率分别为75%、95%和100%,而治疗4周及8周后胃溃疡的愈合率分别为85%和98%[5]。值得注意的是，质子泵抑制虽可迅速缓解消化性溃疡的症状及短期内愈合溃疡，但停药后6个月溃疡复发率可高达30%-75%[5]。因此对幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，目前并不主张单纯的抑酸治疗，而应常规行幽门螺旋杆菌的根除治疗。抑酸剂是治疗消化性溃疡的最重要药物，在缓解溃疡症状、促进溃疡愈合、根除幽门螺杆菌的内镜治疗效果中起着重要作用

8、。对消化性溃疡的治疗，为了达到缓解症状、减少复发的目的，就要努力提高溃疡愈合质量，根据个体情况、溃疡部位和病因不同，治疗侧重点也应有异，应恰当使用抑酸剂，从而抑制胃酸分泌。对于幽门螺旋杆菌阳性